
- •Банк завдань до підсумкового модульного контролю №2 (стоматологічний факультет) Ферменти і біологічне окиснення
- •Оксидоредуктаз.
- •Окисно-відновні.
- •* Інфаркт міокарду.
- •Ліпаза.
- •Амілазу.
- •Пепсин.
- •Трипсин.
- •*Перша стадія катаболізму.
- •Пепсин.
- •Оксидо-редуктаз.
- •Окисно-відновні.
- •*Гідролази.
- •*Виявляє локалізацію патологічного процесу.
- •Протеогенез.
- •*Протеоліз.
- •Ліпогенез.
- •* Палф.
- •93.Багато реакцій в живих системах є оборотними. Як змінюється швидкість таких реакцій за участю ферментів?
- •Обмін вуглеводів
- •59.Для підвищення результативності тренування спортсмену к. Лікар порекомендував приймати лимонну кислоту, або ж продукти, що її містять. Чим обумовлено застосування лимонної кислоти?
- •60. Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Який процес є джерелом рибозофосфату?
- •* Ліпази.
- •Арахідонова; ліноленова, лінолева.
- •Транспорт вжк із цитозоля в мітохондрії.
- •Лецитинхолестеролацилтрансферази.
- •Гіперліпопротеїнемія і типу.
- •Нейтральні жири.
- •Фосфоліпіди.
- •Ацетил-КоА-карбоксилази.
- •Лінолева.
- •Жовчні кислоти.
- •Біотин.
- •Порушується перехід жирних кислот із хіломікронів плазми крові в жирові депо.
- •Ацетил-КоА.
- •Сукциніл-КоА.
- •Цитрат.
- •Перетравлення білків.
- •Тригліцериди, які містять жирні кислоти з короткою та середньою довжиною ланцюга.
- •Пальмітинової кислоти.
- •Карнітину.
- •Використовується для синтезу гормонів кори наднирників.
- •Друга реакція дегідрування.
- •Біотин.
- •Піровиноградна кислота.
- •Сукциніл-КоА.
- •Ацетил-КоА.
- •Глюкоза.
- •Трипсин.
- •Естрогени стимулюють синтез аполіпопротеїнів високої густини.
- •Стеаринова.
- •Цитрат.
- •Ацил-КоА.
- •Ацетил-КоА.
- •Піруват.
- •Сфінголіпідів.
- •Ацетооцтова кислота, оксимасляна к-та, ацетон.
- •Можуть виникати гіповітамінози а,д,е,к,f.
- •Ліпопротеїнліпази.
- •Холестерину.
- •Атеросклероз.
- •Сукциніл-КоА.
- •Мевалонова кислота.
- •Піровиноградна кислота.
- •Цукровий діабет.
- •Лінолева.
- •Обмін білків та амінокислот.
- •1. Травлення білків
- •Карбоксипептидаза.
- •Пепсину.
- •Жовчні кислоти.
- •Глутатіонова.
- •Пепсин.
- •Молочна кислота.
- •Пепсин.
- •Карбоксипептидаза.
- •Трипсин.
- •2. Дезамінування і трансамінування амінокислот
- •Піридоксину.
- •Глутамінова.
- •3. Кінцеві продукти білкового обміну
- •Орнітинового циклу.
- •Утворення глутаміну.
- •6. У крові хворого виявлено збільшення концентрації аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце?
- •Глюконеогенез.
- •Карбамоїлфосфатсинтетази.
- •Амілази.
- •4.Специфічні шляхи обміну окремих амінокислот
- •Гістамін.
- •Фенілаланіну.
- •Тирозину.
- •Всмоктування триптофану.
* Ліпази.
Фосфоліпази.
Ацетилхолінестерази.
Трансацетилази.
Моногліцеридліпази.
2. Які жирні кислоти є незамінними (есенціальними) для організму людини?
Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова.
Олеїнова, лінолева, ліноленова.
Пальмітинова, стеаринова, арахідонова.
Арахідонова; ліноленова, лінолева.
Олеїнова, лінолева, масляна.
3. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендований карнітин для покращення „спалювання жиру”. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі «спалювання жирів»?
Активація ВЖК.
Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини.
Бере участь в одній із реакції β-окислення ВЖК.
Транспорт вжк із цитозоля в мітохондрії.
Активація внутрішньоклітинного ліполізу.
4. Панкреатична ліпаза поступає у верхній відділ тонкої кишки у вигляді неактивної проліпази. Які фактори:необхідні для її активації?
Жирні кислоти, ентерокіназа.
Жовчні кислоти, ентерокіназа.
Жирні кислоти, коліпаза.
Жовчні кислоти, коліпаза.
Жовчні і жирні кислоти.
5. У пацієнта в крові низький рівень лізолецитину, ефірів холестерину, плазма слабко каламутна, спостерігаються відхилення в структурі ліпопротеїнів. З недостатністю якого ферменту це може бути пов’язано?
Лецитинхолестеролацилтрансферази.
Холінацетилтрансферази.
Холестеролестерази.
Ліпопротеїнліпази.
7-холестеролгідроксилази.
6. При обстеженні у жінки встановлена недостатність активності ліпопротеїнліпази, котра гідролізує тригліцериди хіломікронів на поверхні ендотелію капілярів жирової тканини. Які біохімічні порушення слід очікувати?
Гіперліпопротеїнемія і типу.
Гіперліпопротеїнемія ІІІ типу.
Гіперліпопротеїнемія ІV типу.
Гіперліпопротеїнемія ІІ Б типу.
Гіперліпопротеїнемія ІІ А типу.
7. В експериментальної тварини, що знаходиться на безбілковому раціоні розвинулась жирова інфільтрація печінки, зокрема, внаслідок дефіциту метилюючих агентів. Утворення якого метаболіту порушено в піддослідної тварини?
Холіну.
ДОФА.
Холестерину.
Ацетоацетату.
Лінолевої к-ти.
8. У пацієнта вміст загальних ліпідів крові – 30 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Плазма крові лужна. При центрифугуванні крові на поверхні утворюється білий шар. Збільшення вмісту яких транспортних форм ліпідів найбільш ймовірне у цьому випадку?
Альбумінів.
α-ліпопротеїнів.
β-ліпопротеїнів.
Пре-β-ліпопротеїнів.
Хіломікронів.
9. На якій стадії катаболізму жирних кислот затрачається енергія АТФ?
Перша реакція дегідрування.
Стадія гідратації.
Стадія активації жирної кислоти.
Тіолазна реакція.
Друга реакція дегідрування.
10. Які з наведених нижче ліпідів відносять до простих?