
- •Банк завдань до підсумкового модульного контролю №2 (стоматологічний факультет) Ферменти і біологічне окиснення
- •Оксидоредуктаз.
- •Окисно-відновні.
- •* Інфаркт міокарду.
- •Ліпаза.
- •Амілазу.
- •Пепсин.
- •Трипсин.
- •*Перша стадія катаболізму.
- •Пепсин.
- •Оксидо-редуктаз.
- •Окисно-відновні.
- •*Гідролази.
- •*Виявляє локалізацію патологічного процесу.
- •Протеогенез.
- •*Протеоліз.
- •Ліпогенез.
- •* Палф.
- •93.Багато реакцій в живих системах є оборотними. Як змінюється швидкість таких реакцій за участю ферментів?
- •Обмін вуглеводів
- •59.Для підвищення результативності тренування спортсмену к. Лікар порекомендував приймати лимонну кислоту, або ж продукти, що її містять. Чим обумовлено застосування лимонної кислоти?
- •60. Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Який процес є джерелом рибозофосфату?
- •* Ліпази.
- •Арахідонова; ліноленова, лінолева.
- •Транспорт вжк із цитозоля в мітохондрії.
- •Лецитинхолестеролацилтрансферази.
- •Гіперліпопротеїнемія і типу.
- •Нейтральні жири.
- •Фосфоліпіди.
- •Ацетил-КоА-карбоксилази.
- •Лінолева.
- •Жовчні кислоти.
- •Біотин.
- •Порушується перехід жирних кислот із хіломікронів плазми крові в жирові депо.
- •Ацетил-КоА.
- •Сукциніл-КоА.
- •Цитрат.
- •Перетравлення білків.
- •Тригліцериди, які містять жирні кислоти з короткою та середньою довжиною ланцюга.
- •Пальмітинової кислоти.
- •Карнітину.
- •Використовується для синтезу гормонів кори наднирників.
- •Друга реакція дегідрування.
- •Біотин.
- •Піровиноградна кислота.
- •Сукциніл-КоА.
- •Ацетил-КоА.
- •Глюкоза.
- •Трипсин.
- •Естрогени стимулюють синтез аполіпопротеїнів високої густини.
- •Стеаринова.
- •Цитрат.
- •Ацил-КоА.
- •Ацетил-КоА.
- •Піруват.
- •Сфінголіпідів.
- •Ацетооцтова кислота, оксимасляна к-та, ацетон.
- •Можуть виникати гіповітамінози а,д,е,к,f.
- •Ліпопротеїнліпази.
- •Холестерину.
- •Атеросклероз.
- •Сукциніл-КоА.
- •Мевалонова кислота.
- •Піровиноградна кислота.
- •Цукровий діабет.
- •Лінолева.
- •Обмін білків та амінокислот.
- •1. Травлення білків
- •Карбоксипептидаза.
- •Пепсину.
- •Жовчні кислоти.
- •Глутатіонова.
- •Пепсин.
- •Молочна кислота.
- •Пепсин.
- •Карбоксипептидаза.
- •Трипсин.
- •2. Дезамінування і трансамінування амінокислот
- •Піридоксину.
- •Глутамінова.
- •3. Кінцеві продукти білкового обміну
- •Орнітинового циклу.
- •Утворення глутаміну.
- •6. У крові хворого виявлено збільшення концентрації аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце?
- •Глюконеогенез.
- •Карбамоїлфосфатсинтетази.
- •Амілази.
- •4.Специфічні шляхи обміну окремих амінокислот
- •Гістамін.
- •Фенілаланіну.
- •Тирозину.
- •Всмоктування триптофану.
2. Дезамінування і трансамінування амінокислот
1. З урахуванням клінічної картини хворому призначено піродоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?
А. Синтез білку.
В. Окисне декарбоксилювання кетокислот.
С. Дезамінування пуринових нуклеотидів.
Д. Синтез пуринових та піримідинових основ.
Е. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот.
2. При авітамінозі якого вітаміну може істотно знижуватися активність трансаміназ сироватки крові?
В1.
В2.
В5 .
В6.
Вс.
3. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недостатність якого вітаміну можна припустити?
Піридоксину.
Аскорбінової кислоти.
Кобаламину.
Рибофлавіну.
Кальциферолу.
4. Реакцію окиснювального дезамінування глутамінової кислоти каталізує: глутаматдегідрогеназа. Який кофермент входить до складу активного центру цього ферменту?
ПАЛФ.
ТПФ.
НАДФ.
ФАД.
ФМН.
5. Реакції трансамінування амінокислот каталізують амінотрансферази. Які сполуки утворюються в результаті таких реакцій?
Глутамат і a-кетокислота.
Глутамін і a-кетокислота.
Аланін і a-кетокислота.
Оксалоацетат і a-кетоглютарат.
Е.a-кетоглютарат і амінокислота.
6.У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудного болю виявлено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Вкажіть патологію, для якої характерне це зміщення:
А. Колагеноз.
В. Вірусний гепатит.
С. Інфаркт міокарда.
Д. Нецукровий діабет.
Е. Цукровий діабет.
7. Біохімічний механізм трансамінування полягає в тому, що аміногрупи від різних амінокислот збираються у вигляді однієї з амінокислот. Яка це амінокислота?
Аргінін.
Лейцин.
Глутамінова.
Валін.
Аспарагінова.
8.Яка із наведених нижче речовин входить до складу активного центру амінотрансфераз?
А. ФМН.
В. ФАД.
С. НАД.
Д. ТПФ.
Е. ПАЛФ.
9. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму ?
A. Декарбоксилювання амінокислот
B. Дезамінування амінокислот
C. Трансамінування амінокислот
D. Окислення амінокислот
E. Відновного реамінування
10. У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В6. Це спричинено зменшенням у нервовій тканиніі гальмівного медіатора - гамма-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена:
A. Аланінамінотрансферази
B. Глутаматдекарбоксилази
C. Глутаматдегідрогенази
D. Піридоксалькінази
E. Глутаматсинтетази
11. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, який являється медіатором гальмування.
A. Гама-аміномасляна кислота.
B. Гістамін.
C. Серотонін.
D. Дофамін
E. Таурин..
12. Чоловік 50-ти років пережив сильний стрес. У крові різко збільшилась концентрація адреналіну та норадреналіну. Які ферменти каталізують процес інактивації останніх?
A. Моноамінооксидази
B. Глікозидази
C. Пептидази
D. Карбоксилаза
E. Тирозиназа
13. Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент:
A. Оксидазу Д-амінокислот
B. Диамінооксидазу
C. Оксидазу L-амінокислот
D. Моноамінооксидазу
E. Фенілаланін-4-монооксигеназу
14. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на головокружіння, погіршення пам’яті, періодичні судоми. Встановлено, що причиною таких змін є продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його:
A. ТДФ
B. ПАЛФ
C. ГАМК
D. АТФ
E. ТГФК
15. У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищилась у тканинах?
A. Гістаміну
B. Серотоніну
C. Триптаміну
D. Дофаміну
E. 16. Чоловік 50-ти років пережив сильний стрес. У крові різко збільшилась концентрація адреналіну та норадреналіну. Які ферменти каталізують процес інактивації останніх?
*A Моноамінооксидази
B Глікозидази
C Пептидази
D Карбоксилаза
E Тирозиназа
17. Гальмівна дія ГАМК обумовлена збільшистю проникливості постсинаптичної мембрани для іонів хлору. Цей медіатор утворюється внаслідок декарбоксилювання:
A Аргініну
B Аспартату
C Глутаміну
D Аспарагіну
*E Глутамату
18. У пацієнта спостерігається порушення кори головного мозку з проявом еппілептичних припадків. Лікарем було призначене застосування біогенного аміну, що синтезується з глутамата, та здійснює центральне гальмування. Що це за речовина?
*A гама-аміномаслянна кислота
B серотонін
C дофамін
D ацетілхолін
E гістамін
Гаммааміномасляної кислоти