
- •Банк завдань до підсумкового модульного контролю №2 (стоматологічний факультет) Ферменти і біологічне окиснення
- •Оксидоредуктаз.
- •Окисно-відновні.
- •* Інфаркт міокарду.
- •Ліпаза.
- •Амілазу.
- •Пепсин.
- •Трипсин.
- •*Перша стадія катаболізму.
- •Пепсин.
- •Оксидо-редуктаз.
- •Окисно-відновні.
- •*Гідролази.
- •*Виявляє локалізацію патологічного процесу.
- •Протеогенез.
- •*Протеоліз.
- •Ліпогенез.
- •* Палф.
- •93.Багато реакцій в живих системах є оборотними. Як змінюється швидкість таких реакцій за участю ферментів?
- •Обмін вуглеводів
- •59.Для підвищення результативності тренування спортсмену к. Лікар порекомендував приймати лимонну кислоту, або ж продукти, що її містять. Чим обумовлено застосування лимонної кислоти?
- •60. Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Який процес є джерелом рибозофосфату?
- •* Ліпази.
- •Арахідонова; ліноленова, лінолева.
- •Транспорт вжк із цитозоля в мітохондрії.
- •Лецитинхолестеролацилтрансферази.
- •Гіперліпопротеїнемія і типу.
- •Нейтральні жири.
- •Фосфоліпіди.
- •Ацетил-КоА-карбоксилази.
- •Лінолева.
- •Жовчні кислоти.
- •Біотин.
- •Порушується перехід жирних кислот із хіломікронів плазми крові в жирові депо.
- •Ацетил-КоА.
- •Сукциніл-КоА.
- •Цитрат.
- •Перетравлення білків.
- •Тригліцериди, які містять жирні кислоти з короткою та середньою довжиною ланцюга.
- •Пальмітинової кислоти.
- •Карнітину.
- •Використовується для синтезу гормонів кори наднирників.
- •Друга реакція дегідрування.
- •Біотин.
- •Піровиноградна кислота.
- •Сукциніл-КоА.
- •Ацетил-КоА.
- •Глюкоза.
- •Трипсин.
- •Естрогени стимулюють синтез аполіпопротеїнів високої густини.
- •Стеаринова.
- •Цитрат.
- •Ацил-КоА.
- •Ацетил-КоА.
- •Піруват.
- •Сфінголіпідів.
- •Ацетооцтова кислота, оксимасляна к-та, ацетон.
- •Можуть виникати гіповітамінози а,д,е,к,f.
- •Ліпопротеїнліпази.
- •Холестерину.
- •Атеросклероз.
- •Сукциніл-КоА.
- •Мевалонова кислота.
- •Піровиноградна кислота.
- •Цукровий діабет.
- •Лінолева.
- •Обмін білків та амінокислот.
- •1. Травлення білків
- •Карбоксипептидаза.
- •Пепсину.
- •Жовчні кислоти.
- •Глутатіонова.
- •Пепсин.
- •Молочна кислота.
- •Пепсин.
- •Карбоксипептидаза.
- •Трипсин.
- •2. Дезамінування і трансамінування амінокислот
- •Піридоксину.
- •Глутамінова.
- •3. Кінцеві продукти білкового обміну
- •Орнітинового циклу.
- •Утворення глутаміну.
- •6. У крові хворого виявлено збільшення концентрації аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце?
- •Глюконеогенез.
- •Карбамоїлфосфатсинтетази.
- •Амілази.
- •4.Специфічні шляхи обміну окремих амінокислот
- •Гістамін.
- •Фенілаланіну.
- •Тирозину.
- •Всмоктування триптофану.
Ураження нирок.
Гострий панкреатит.
Зпалення легень.
Атеросклероз.
Гастрит.
78. В результаті β-окислення жирних кислот з непарним числом атомів вуглецю в цикл трикарбонових кислот, окрім ацетил-КоА, включається ще одна з проміжних сполук даного циклу. Яка це сполука?
α-кетоглутарат.
Фумарат.
Сукциніл-КоА.
Сукцинат.
Малат.
79. Синтез холестерину відбувається у 3 стадії. Яка сполука утворюється на першій стадії?
Малонова кислота.
Мевалонова кислота.
Фосфатидна кислота.
Молочна кислота.
Піровиноградна кислота.
80. При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВЩ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ?
Беруть участь у розпаді холестерину.
Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти.
Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику.
Поставляють тканинам холестерин.
Забирають холестерин з тканин.
81. При лабораторному обстеженні хворого в крові і сечі виявлено 80 мг/л кетонових тіл, вміст глюкози в крові становить 3,5 ммоль/л, холестерину 4,5 ммоль/л. Що могло спричинити кетонемію у хворого?
Цукровий діабет.
Атеросклероз.
Тривала тяжка фізична праця.
Захворювання печінки.
Захворювання нирок.
82.З недостатньою активністю якого ферменту пов¢язане порушення переходу жирних кислот з хіломікронів плазми крові в жирові депо?
Лецитинхолестеринацилтрансферази.
Холінестерази.
Ліпопротеїнліпази.
Лужної фосфатази.
Фосфоліпази А2.
83. Які продукти травлення ліпідів вільно всмоктуються в кишечнику і потрапляють в кров ворітньої вени?
Моногліцериди і холестерин.
Холестерин і гліцерин.
Гліцерин і моногліцериди.
Жирні кислоти з коротким ланцюгом і гліцерин.
Жирні кислоти з довгим ланцюгом і гліцерин.
84. Лікування ерозії емалі розчином вітаміну D3 в олії виявилось неефективним. Яка причина незасвоєння цього вітаміну?
Порушення виділення жовчі і емульгування жирів.
Порушення слиновиділення.
Порушення травлення вуглеводів.
Порушення секреції пепсину.
Порушене травлення білків.
85. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Обмін яких речовин при цьому порушений?
Сфінгомієлінів.
Лейкотрієнів.
Гангліозидів.
Цереброзидів.
Тригліцеридів
86. Хворому з діагнозом атеросклероз судин і призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату?
Лінолева.
Пальмітинова.
Стеаринова.
Олеїнова.
Кротонова.
87. В сечі хворого знайдені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?
A. Цукровий діабет.
B. Гострий гломелуронефрит.
C. Сечокам’яна хвороба.
Д. Туберкульоз нирки.
E. Інфаркт нирки.
88. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні?
A. Холестерин
B. Олеїнову кислоту
C. Лецитин
D. Моноолеатгліцерид
E. Фосфатиділсерин
89. Під час дослідження плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною данного стану є підвищення концентрації в плазмі:
A. Хіломікронів
B. ЛПВГ
C. ЛПНГ
D. Холестерину
E. Фосфоліпідів
90. У вагітної віком 28 років, досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому виявилась недостатня активність бета- галактозидази. Який патологічний процес спостерігається?
A. Глікогенози
B. Сфінголіпідоз
C. Аглікогенози
D. Колагенози
E. Ліпідози
91. Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Який процес в найбільшому ступені активується цією сполукою?
A. Транспорт глюкози
B. Транспорт амінокислот
C. Транспорт іонів кальція
D. Транспорт жирних кислот
E. Транспорт вітаміну К
92. У хворої дитини при аналізі крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалась по спадковості. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює це явище?
*A Ліпопротеїнліпаза
B Глікозидаза
C Протеїназа
D Гемсинтетаза
E Фенілаланінгідроксилаза
93. До клініки потрапила дитина, 1 рік, з ознаками ураження м’язів кінцівок та тулуба. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу:
*A Транспорту жирних кислот у мітохондрії
B Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях
C Субстратного фосфорилювання
D Утилізації молочної кислоти
E Окисного фосфорилювання
94. При обстеженні в клініці у жінки встановлена недостатність активності ліпопротеїнліпази, котра гідролізує тригліцериди хіломікронів на поверхні ендотелія капілярів жирової тканини. Які біохімічні порушення слід очикувати?
*A Гіперліпопротеїнемія - І типу
B Гіперліпопротеїнемія - ІІА типу
C Гіперліпопротеїнемія - ІІІ типу
D Гіперліпопротеїнемія - ІV типу
E Гіперліпопротеїнемія - ІІБ типу
95. Відомо, що в адипоцитах жирової тканини пентозо-фосфатний шлях має характер циклу.
Яка головна функція цього циклу у жировій тканині?
A Генерація НАДФН2
B Продукція рибозо-фосфатів
C Знешкодження ксенобіотиків
D Генерація єнергії
E Окислення глюкози до кінцевих продуктів
96. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання
якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні?
A Лецитин
B Олеїнову кислоту
*C Холестерин
D Моноолеатгліцерид
E Фосфатиділсерин