4. Болезь Брилла

Клинические проявления болезни Брилла отличаются от эпидемического сыпного тифа меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушением сна, повышением температуры до 38-39°С. Интоксикация наблюдается редко (в 20% случаев). Признаки поражения центральной нервной системы, как правило, выражены умеренно. Симптомы поражения продолговатого мозга ограничиваются симптомом Говорова-Годелье. Менингеальные симптомы выявляются редко. Кожная сыпь наблюдается у 60-96% больных болезнью Брилла. Признаки поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что связано, очевидно, с преобладанием среди больных лиц пожилого возраста. Увеличение печени и селезенки выявляется непостоянно. Осложнения болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко, в основном бывают тромбозы и тромбофлебиты поверхностных вен и пневмонии. Общая продолжительность лихорадочного периода при болезни Брилла составляет в среднем 9-11 дней. Период выздоровления обычно протекает гладко. Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики сыпного тифа используют серологические методы - реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. РСК (реакция связывания комплемента) пригодна для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1:10).

5. Лечение. Профилактика

Этиотропное лечение (направленное на устранение причины болезни) осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2-1,6 г в четыре приема с интервалом в 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2,0 г. Терапия, направленная на прекращение дальнейшего развития заболевания, предусматривает введение дезинтоксикационных препаратов, диуретиков,сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, анальгетиков. При развитии психозов применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, оксибутират натрия. С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Обязателен тщательный уход за полостью рта и кожей. Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. В очаге контактные проходят санитарную обработку. Одежда и постельные принадлежности больных подлежат камерной дезинфекции. В очаге проводится дезинфекция и дезинсекция. За контактными наблюдают в течение 71 дня, при болезни Брилла - 25 дней. 

6. Вирусные энцефалиты. Этиология

Энцефалит – воспаление головного мозга. Эпидемические вирусные энцефалиты подразделяются на три основные группы.

I. Энцефалиты, передающиеся членистоногими:

– клещевые энцефалиты: клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит;

– комариные энцефалиты: японский энцефалит, американский энцефалит, австралийский энцефалит.

II. Энцефалиты с воздушно-капельным путем передачи:

– эпидемический энцефалит Экономо, или летаргический энцефалит.

III. Энцефалиты с невыясненной эпидемиологией:

серозный лимфоцитарный хориоменингит и менингоэнцефалит.

Клещевой весенне-летний энцефалит

Синонимы: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.

Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.

Этиология.

Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам группы В. Он имеет вид круглых частиц размером 25–40 нм. Культивирование вируса производится на куриных эмбрионах и тканевых культурах различного происхождения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к экспериментальному заражению вирусом клещевого энцефалита белые мыши, хлопковые крысы, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята, лошади. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к тем или иным факторам внешней среды. Вирус малоустойчив к высоким температурам: при 37 оС в мозговой суспензии он погибает через двое суток, при 60 оС – через 10 мин, при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении. Дезинфекционные растворы (хлорная известь, хлорамин) разрушают вирус в течение 10–30 мин. Вирусы комплекса клещевого энцефалита по антигенным и иммуногенным свойствам резко отличаются от других арбовирусов. Штаммы вируса, выделенные у больных людей и от клещей в различных районах России и в странах Европы, не имеют существенных различий, что подтверждает концепцию единой этиологии двух вариантов клещевого энцефалита: восточного и западного.