Прогноз

При раннем введении противоботулинической сыворотки прогноз благоприятный. Без применения современных методов лечения летальность может составлять 30—60 %. Смерть, как правило, наступает от паралича дыхательной мускулатуры и последующей гипоксии (дыхательной недостаточности). Своевременное лечение болезни снижает процент летальности исхода до 10 %, а в специализированных центрах — до 3—4 %. При отсутствии возможности проводить искусственную вентиляцию лёгких погибает 65 % заболевших. Восстановительный период длится несколько месяцев и заканчивается полным выздоровлением.

КОНТРОЛЬНО-ОЦЕНОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ

Вопросы для фронтального опроса

1. Сальмонеллез. Этиология.

2. Эпидемиология сальмонеллеза.

3. Клиника, диагностика сальмонеллеза.

4. Лечение сальмонеллеза, прогноз.

5. Профилактика сальмонеллеза.

6. Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Эпидемиология.

7. Клиника ПТИ, диагностика, лечение.

8. Ботулизм. Этиология.

9. Особенности эпидемиологии ботулизма.

10. Клиника

11. Диагностика ботулизма.

12. Лечение ботулизма.

13. Профилактика кишечных инфекций.

14. Санитарно- просветительная работа.

ЛЕКЦИЯ 10

Тема: Шигеллезы. Холера.

Основные вопросы лекции

1. Шигеллез. Этиология.

2. Эпидемиология и патогенз шигиллеза.

3. Клиническая картина, диагностика шигеллеза.

4. Лечение шгеллеза, осложнения. Прогноз. Профилактика.

5. Холера. Этиология.

6. Эпидемиология, патогенез холеры.

7. Клиническая картина холеры.

8. Лечение холеры. Возможные осложнения. Прогноз. Профилактика.

1.Шигеллез. Этиология.

Шигеллез - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. Краткие исторические сведения Клинические описания болезни впервые приведены в трудах сирийского врача Аретея Каппадокийского (I век до н.э.) под названием «кровавый, или натужный, понос» и в древнерусских рукописях («утроба кровавая», «мыт»). В медицинской литературе XVII - XIX века подчёркнута склонность заболевания к широкому распространению в виде эпидемий и пандемий. Свойства основных возбудителей дизентерии описаны в конце XIX века (Раевский А.С, 1875; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888; Кубасов П.И., 1889; Григорьев А.В., 1891; Шига К., 1898), позже были открыты и описаны некоторые другие виды возбудителей заболевания. 2.Эпидемиология и патогенз шигиллеза

Возбудители - грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Согласно современной классификации, шигеллы разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида - S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei. Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне, включает несколько сероваров. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1 - 12), в том числе Григорьева-Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера-Шмитца (S. dysenteriae 2) и Ларджа-Сакса (S. dysenteriae 3-7). S.flexneri включает 8 сероваров (1-6, X и Y), в том числе Ньюкасл (S.flexneri 6). S. boydii включают 18 сероваров (1 - 18). S. sonnei серологически не дифференцируют. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Этиологическая роль разных шигелл неодинакова. Наибольшее значение практически во всех странах имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера - возбудители так называемых больших нозологических форм. Неодинаково этиологическое значение и отдельных сероваров шигелл. Среди S. flexneri доминируют подсеровары 2а, lb и серовар 6, среди S. boydii - серовары 4 и 2, среди S. dysenteriae - серовары 2 и 3. Среди S. sonnei преобладают биохимические варианты Не, Ilg и 1а. Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности. Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах; температурный оптимум 37 °С, бактерии Зонне могут размножаться при 10-15 °С. Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельна.Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны. Их отличает большая ферментативная активность, неприхотливость к составу питательных сред. Они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения превышает сроки реализации продуктов. Выраженный дефицит вирулентности у шигелл Зонне полностью компенсируют их высокая биохимическая активность и скорость размножения в инфицированном субстрате. Для накопления дозы S. sonnei, инфицирующей взрослых лиц, в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч. В жаркое время года эти сроки минимальны: для накопления дозы бактерий, достаточной для заражения детей, требуется всего 1-3 ч. В процессе размножения шигелл Зонне в контаминированных продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. S. sonnei также отличает высокая антагонистическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре. Важная особенность шигелл Зонне - их устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов неодинакова. Шигеллы Зонне и Флекснера могут длительно сохраняться в воде. При нагревании шигеллы быстро погибают: при 60 °С - в течение 10 мин, при кипячении - мгновенно. Наименее устойчивы S.flexneri. В последние годы часто выделяют терморезистентные (способные выживать при 59 °С) штаммы шигелл Зонне и Флекснера. Дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно. Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения - 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей - дизентерии Зонне. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи - вода, при дизентерии Зонне - пища. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией. В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет. Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням. Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся странах обусловливает нищенский уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения. Распространению кишечных инфекций способствуют также конфликтные ситуации разного рода, миграционные процессы и стихийные бедствия. Развитие эпидемического процесса дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей инфекции, интенсивность которого прямо зависит от социальных (уровня санитарно-коммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения) и природно-климатических условий. В рамках единого фекально-орального механизма передачи активность отдельных путей (водного, бытового и пищевого) при разных видах шигеллёзов различна. Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П. Солодовниковым (1980) теории этиологической избирательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов, распространение дизентерии Григорьева-Шиги осуществляется главным образом контактно-бытовым путём, дизентерии Флекснера - водным, дизентерии Зонне - пищевым. С позиции теории соответствия, главными становятся пути передачи, обеспечивающие не только широкое распространение, но и сохранение соответствующего возбудителя в природе как вида. Прекращение активности главного пути передачи обеспечивает затухание эпидемического процесса, неспособного постоянно поддерживаться только активностью дополнительных путей. Характеризуя эпидемический процесс при шигеллёзах, следует подчеркнуть, что эти инфекции включают большую группу самостоятельных в эпидемиологическом отношении заболеваний, в том числе так называемыхбольших (шигеллёзы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григорьева-Шиги) и малых (шигеллёзы Бойда, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и др.) нозологических форм. Большие нозологические формы постоянно сохраняют широкое распространение, эпидемиологическое значение малых форм невелико. Вместе с тем следует упомянуть о том, что на протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в патологии человека менялась. Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболеваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением дизентерии Григорьева-Шиги. В 40-50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимущественным распространением дизентерии Зонне. Указанную закономерность детерминировали биологические свойства возбудителя и социально-экономические изменения человеческого общества на разных этапах его развития. Так, изменение социальной среды и условий жизни населения оказались главным регулятором этиологии дизентерии. В последние годы внимание вновь привлекла дизентерия Григорьева-Шиги. В мире сформировалось три крупных очага этой инфекции (Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка) и участились случаи её завоза в другие страны. Однако для её укоренения нужны определённые условия, имеющиеся на территории государств Средней Азии. Мировой опыт свидетельствует о возможности распространения шигеллёзов и второстепенными путями. Так, известны крупные водные вспышки дизентерии Григорьева-Шиги, возникшие во многих развивающихся странах на протяжении конца 60-80-х годов на фоне её глобального распространения. Однако это не меняет существа эпидемиологических закономерностей отдельных шигеллёзов. По мере нормализации ситуации дизентерия Григорьева-Шиги опять получила преимущественное распространение бытовым путём. Детям, более восприимчивым к инфекции по сравнению с взрослыми, для развития заболевания необходима гораздо меньшая доза возбудителя. Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости. Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов. Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания. Природный (температурный) фактор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёплое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах. Необходимо указать, что в последние годы при дизентерии Зонне, как и при других кишечных антропонозах, отмечают увеличение удельного веса взрослых. Это связано с тем, что в новых социально-экономических условиях жизни значительная часть населения вынуждена приобретать наиболее дешёвые продукты, особенно молочные, далеко не гарантированного качества - фляжное молоко, развесные творог и сметану, всё ещё реализуемые в городе в условиях несанкционированной уличной торговли. Кроме того, на эпидемический процесс оказывают выраженное влияние неблагоприятные социальные факторы последних лет, в том числе появление обширных контингентов асоциальных групп населения (лиц без определённого места жительства, бродяг и т.п.). Как следствие, среди больных значительно увеличился удельный вес старших возрастных групп населения, в том числе пенсионеров, и на этом фоне заметно снизилась удельная значимость детского населения. Это однозначно доказывает, что среди взрослого населения указанного контингента развивается своего рода независимый эпидемический процесс, фактически не затрагивающий детей, как результат наиболее выраженного неблагоприятного социального воздействия на распространение дизентерии именно среди этого контингента взрослых. Патогенез. В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. Их выраженность проявляется клиническими особенностями вариантов течения заболевания. При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (липополисахаридного комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации. В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны шигелл вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишечника; выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного процесса. Воспаление поддерживает цитотоксический энтеротоксин, выделяемый шигеллами. При гибели возбудителей выделяется липополисахаридный комплекс, катализирующий общие токсические реакции. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывают шигеллы Григорьева-Шиги, способные прижизненно выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты токсина Шиги проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность, чем и определяются низкая инфекционная (заражающая) доза этого возбудителя и тяжесть клинического течения болезни. В настоящее время появляются сообщения о том, что шигаподобные токсины могут выделять и другие виды шигелл. В результате действия шигелл и ответной реакции макроорганизма развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и микроциркуляторных процессов, серозный отёк и деструкция слизистой оболочки толстой кишки. Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. В конечном итоге всё это определяет развитие экссудативной диареи при гипермоторной дискинезии толстой кишки.