Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Нарушение целостности ткани приводит и к нарушению целостности сосудистой стенки, кровь начинает выделяться из сосудов - возникает кровотечение, но через некоторое время кровотечение останавливается, так как наступает свёртывание крови.

Свертывание крови представляет собой сложный ферментативный биологический процесс, в результате которого в месте повреждения образуется сгусток крови, препятствующий выходу крови из сосуда.

Кровь должна свертываться в течение строго определенного времени. Если нанести каплю крови [определенных размеров] на предметное стекло, то в этой капле кровь должна свернутся в норме за 5-10 минут (время свертывания крови).

Плохо, когда кровь быстро свертывается, так как она может свернуться в сосудах, образуя тромб. Плохо, когда кровь медленно свертывается, так как возникающие кровотечение приводит к развитию малокровия. В первом случае мы говорим о гиперкоагуляции, в другом – о гипокоагуляции. Совершенно ясно, что если поврежден крупный сосуд, то никакой сгусток крови не остановит кровотечения. Единственное спасение - это операция.

Сущность свертывания крови заключается в том, что под влиянием ряда факторов находящийся в крови в виде глобулина белок фибриноген переходит в нитеобразное состояние - фибрин.

Нити фибрина, переплетаясь между собой в месте повреждения, и задерживая в себе клетки крови, образуют сгусток крови, который механически препятствует выходу крови из сосудов. Это то, что мы видим и хорошо знаем (рис. 1.1.).

В физиологии было предложено несколько теорий, объясняющих свертывание крови. В настоящее время господствует одна теория ферментативного свертывания, предложенная известным физиологом А. Шмидтом в конце XIX века, которая постоянно пополняется новыми фактами. В последние время в физиологии выделилась целая область науки, занимающаяся изучением механизмов свертывания крови и получившая название “коагуология”. Свертывание крови осуществляется посредством особой функциональной системой организма - свертывающей системой крови.

Свертывающая система крови - это совокупность органов и тканей, синтезирующих и утилизирующих ряд факторов, обеспечивающих свертывание крови в месте повреждения ткани.

Печень, а также ретикулярная система, являются основными органами, продуцирующими эти факторы свертывания. В настоящее время принято выделять 13 таких факторов. Все их делят на плазменные, тканевые и клеточные. Факторы свертывания имеют некоторые общие свойства:

9) Большинство из этих факторов имеют белковую природу и преимущественно относятся к глобулиновой фракции белков сыворотки крови.

10) Большинство факторов образуется в печени при активном участии витамина К.

11) Большинство факторов находятся в неактивном состоянии и только при нарушении целостности ткани переходят в активное состояние.

Факторы, обеспечивающие свертывание крови

I) Фибриноген - белок плазмы крови, который содержится в крови постоянно в количестве 2-4 г/л, относится к группе глобулинов, образуется в печени и представляет собой скрученный белок, состоящий из 6 полипептидных цепочек, молекулярная масса - 370 тыс. Наружные полипептидные цепочки имеют положительный заряд, а полипептидные цепи А и В, расположенные внутри белка, заряжены отрицательно. Из-за электростатических взаимодействий этих зарядов происходит скручивание нитей фибриногена, который превращается в глобулу.

II) Протромбин - гликопротеид, постоянно присутствует в крови в количестве 100-150 мг/л, образуется в печени при активном участии витамина К, молекулярная масса - 62 тыс.

III) Тромбопластин - фосфолипид, по происхождению - тканевой, но всегда имеется в плазме (активный).

IV) Ионы Са. Присутствуют во всех клетках тканей и в плазме.

V) Проакцелерин (в переводе: акцелерин – “ускоритель”) - глобулин, находится в крови в постоянном количестве 50 мг/л, образуется в печени и во всех органах, где есть ретикулярная ткань. Относится к группе β-глобулинов.

VI) Акцелерин - активная форма проакцелерина.

VII) Проконвертин (активная форма – конвентин) - белок типа глобулина, постоянно присутствует в крови и тканях в количестве 50 мг/л, синтезируется в печени при активном участии витамина К, молекулярная масса - 48 тыс. Относится к тканевым факторам.

VIII) Антигемофилический глобулин А. Молекулярная масса - 110 тыс. По данным большинства авторов образуется в печени при активном участии витамина К. Однако, есть мнение, что его образование имеет место и в других тканях. Постоянно присутствует в крови в небольших количествах.

IХ) Антигемофилический глобулин В. Молекулярная масса - 50 тыс. Образуется в печени при активном участии витамина К. Постоянно присутствует в небольших количествах в крови. В литературе называется фактор Кристмаса.

Х) Антигемофилический глобулин С (тромботропин) или фактор Прауэр-Стюарта. Образуется в печени при участии витамина К. Постоянно присутствует в крови в небольшом количестве.

ХI) Фактор Розенталя (плазменный предшественник тромбопластина).

ХII) Фактор Хагемана (контактный фактор). Образуется в печени, относится к группе глобулинов, постоянно присутствует в небольших количествах в крови, молекулярная масса - 40 тыс.

ХIII) Фибринстабилизирующий фактор или фактор Лаки-Лоранда. Постоянно имеется в клетках и плазме.

Многие исследователи признают и неферментативный гемостаз, носящий название сосудисто-тромбоцитарного свертывания. Предполагается, что такой неферментативный гемостаз имеет место при незначительном повреждении ткани (царапина). Суть сосудисто-тромбоцитарного гемостаза заключается в том, что в месте незначительного нарушения целостности ткани под влиянием факторов (адреналин, норадреналин, АДФ, фибриноген, тромбоксан А₂, тромбин, ионы Са, серотонин, …) происходит слипание и агрегация кровяных пластинок, в результате чего образуется так называемый тромбоцитарный “гвоздь” - пробка, которая предотвращает выход крови из сосуда. Остановка кровотечения в месте повреждения осуществляется так же под влиянием норадреналина, серотонина, тромбоксана А₂ и других факторов, вызывающих сужение мелких сосудов.

Большое значение в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, отводится также двум факторам, получившим название по имени авторов: фактору Фицджеральда (кининоген) и фактору Флетчера (прокалликреин). Роль их заключается в том, что эти факторы меняют заряд внутренней поверхности сосудов в месте повреждения на положительный. Это приводит к быстрому прилипанию кровяных пластинок, имеющих отрицательный заряд, к стенке, что предотвращает выход крови из сосудов.