1. 3. Влияние на организм разреженного воздуха и повышенного атмосферного давления.

В условиях гипобарии (пониженного барометрического давления) создаются неблагоприятные условия для насыщении крови кислородом, в результате снижается рО₂ ).

При подъеме на высоту парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления. При снижении парциального давления до критического уровня развивается высотная болезнь – патологическое состояние, вызванное кислородной недостаточностью.

Высота  ( м)	Давление воздуха (мм рт. ст.)	Парциальное давление О2 в атмосферномвоздухе	Парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе
0	760	149	105
2000	596	115	76
4000	462	87	50
6000	354	64	38
8000	267	46	32

На высоте в 3-4 км у человека нарушаются окислительно-вос-становительные процессы, кислотно-основное  равновесие крови и развиваются симптомы горной  болезни: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, головные боли, тошнота, уменьшается глубина дыхания. На высоте выше 7 км могут наступить потеря сознания, судороги, терминальные нарушения дыхания и кровообращения и гибель. Особенно опасно быстрое развитие гипобарии и гипоксии, длительное же пребывание в условиях низкого атмосферного давления, его постепенное снижение приводят к акклиматизации.

Все эффекты кислородной недостаточности можно разделить по 4-м зонам высоты, разграниченным порогами эффектов.

НЕЙТРАЛЬНАЯ ЗОНА. До высоты 2000 м физиологические функции практически не изменяются.

ЗОНА ПОЛНОЙ КОМПЕНСАЦИИ. На высотах между 2000-4000 м в состоянии покоя наблюдается увеличение частоты сокращений сердца, возрастание ударного минутного выброса и минутного объема дыхания. Физическая и умственная работоспособность уменьшается.

ЗОНА НЕПОЛНОЙ КОМПЕНСАЦИИ (ЗОНА ОПАСНОСТИ). На высотах 4000-7000 м у неакклиматизированного человека развиваются расстройства. При достижении порога нарушений (предел безопасности) на высоте 4000 м резко падает физическая работоспособность, способность к реакции и принятию решений, возникают мышечные подергивания, снижается АД, затуманивается сознание. Эти изменения обратимы.

КРИТИЧЕСКАЯ ЗОНА. Начиная с 7000 м парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога – 30-35 мм рт. ст.  Наступают потенциально летальные расстройства ЦНС с потерей сознания.

Различают срочные и длительные механизмы адаптации к  кислородному голоданию.

Срочные механизмы адаптации заключаются в увеличении минутного объема дыхания за счёт гипервентиляции. Это приводит к тому, что хотя организм и удовлетворительно насыщается О₂, но повышается выделение СО₂, что ведёт к снижению в артериальной крови его напряжения, алкалозу, снижается возбудимость дыхательного центра. Вентиляция постепенно уменьшается, состояние организма ухудшается.

При длительной гипобарии включаются долговременные механизмы адаптации: усиливается эритропоэз, увеличивается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина в эритроцитах (увеличивается цветной показатель), иногда Нb А замещается на Нb F, обладающий большим сродством к О₂, увеличивается кислородная ёмкость крови (до 22,4 об%). Возникают изменения митохондрий: увеличивается их энергетическая ёмкость, количество, размер. В мышцах увеличивается количество миоглобина. Возрастает способность использовать и депонировать в мышцах кислород. Ускоряется диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации вправо, вызванного увеличением содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата. Повышается плотность, длина и извилистость кровеносных капилляров.

В условиях повышенного барометрического давления человек находится во время водолазных и кессонных работ. При погружении на каждые 10 м под воду давление увеличивается на 1 атм. Для противодействия внешнему давлению необходимо  повышать  соответственно ему давление в скафандре водолаза.  В этих условиях человек дышит воздухом под повышенным давлением, что приводит к увеличению количества газов, растворенных в крови, в том числе кислорода и азота. При высоком давлении возрастает так же и плотность воздуха, что увеличивает сопротивление дыхательных путей. Возрастание рО₂ в крови может привести к “кислородному отравлению”, сопровождающемуся поражением ЦНС (судороги, нарушения зрения, звон в ушах, паралич лицевого нерва), повреждению дыхательных путей, нарушению синтеза сурфактанта, возникновению ателектазов, отёку лёгких. Возрастание напряжения азота в крови приводит к его повышенному растворению в липидах, которыми в первую очередь богата нервная ткань, что нарушает высшую нервную деятельность и проявляется наркотическим опьянением, состоянием эйфории. Поэтому при нахождении в условиях гипербарии целесообразно из дыхательной смеси исключить азот и использовать смесь кислорода с инертным газом (гелием). При быстром переходе из области с высоким давлением в область с низким развивается кессонная болезнь, так как газы, растворенные в крови и тканях в большем объёме, чем обычно, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки в крови и в клетках. При этом О₂ и СО₂ представляют меньшую опасность, т.к. быстро связываются кровью и тканями; азот же вызывает газовую эмболию и механические повреждения клеток нервной системы. Это проявляется болями в мышцах, суставах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей зрения, параличами (в тяжёлых случаях).

При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при повышенном давлении—гипербарическая оксигенация, что обеспечивает повышение доставки кислорода тканям. Пациента  помешают в барокамеру, в которой давление кислорода повышают до 2-4 атм. При таком давлении увеличивается количество физически растворенного в крови и тканях кислорода, что обеспечивает достаточную для окислительных процессов доставку кислорода без участия в этом процессе гемоглобина, т. к. высокое напряжение кислорода в крови создает условия для быстрой его диффузии к клеткам.

Искусственное дыхание – метод принудительной вентиляции легких при несостоятельности дыхательной системы с целью поддержания жизни человека. Виды:

1) безаппаратное – дыхание по типу “рот-в-рот”, “рот-в-нос” или вентиляция через S-образный воздуховод; методы механического безаппаратного дыхания типа метода Сильвестра (разведение и сведение рук) в настоящее время не применяются в виду их неэффективности;

2) аппаратное искусственное дыхание (ИВЛ) – использование мешка Амбу или специальных аппаратов, осуществляющих программируемое поддержание деятельности дыхательной системы.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с высвобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду. В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение 1 минуты 250 мл кислорода и выделяет 230 мл углекислого газа. Процесс аэробного окисления является главным механизмом, обеспечивающим освобождение энергии в организме.

Различают пять основных этапов дыхания:

1.  Вентиляция легких - газообмен между легкими и окружающей средой;

2.  Газообмен между кровью и газовой смесью, находящейся в  альвеолах;

3.  Транспорт газов кровью - кислорода от легких к тканям, и двуокиси углерода от тканей к легким;

4.  Газообмен между кровью и тканями организма – кислород поступает к тканям, а углекислый газ из тканей в кровь;

5.  Внутренне (тканевое) дыхание - потребление кислорода тканями и выделение углекислого газа.

Совокупность первого и второго этапов дыхания – это внешнее дыхание, которое обеспечивает газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания. Прочие этапы дыхания осуществляются посредством внутреннего звена системы дыхания, которые обеспечивают тканевое дыхание.

Главная роль дыхания – обеспечение организма энергией. Источником энергии являются органические соединения, которые поступают в организм с пищевыми веществами. Дыхание обеспечивает высвобождение этой энергии. Энергия высвобождается на последнем этапе – тканевом дыхании – при окислении органических соединений.

Кроме того, система дыхания играет важную роль в процессе регуляции рН внутренней среды организма. В различных клетках организма, но в большей степени в эритроцитах, содержится карбоангидраза, под действием которой из воды и углекислого газа в процессе метаболизма образуется угольная кислота. Однако закисления внутренней среды организма не происходит. Образовавшийся в тканях углекислый газ поступает в кровь, из крови – в эритроцит, где образуется Н₂СО₃. Угольная кислота транспортируется кровью в виде различных химических соединений, в легких вновь превращается в Н₂СО₃ и распадается на СО₂ и Н₂О. Вода выводится из клеток организма в основном почками, а СО₂ – в основном легкими. В течение 1 минуты в покое в организме образуется около 230 мл СО₂, что составляет 15 тыс. моль в сутки, а из крови выводится примерно эквивалентное количество Н⁺-ионов, то есть наибольшее количество ионов Н⁺ удаляется из организма в ходе выделения СО₂. Особенно важную роль в стабилизации рН крови играют буферные системы. Но буферные системы не обеспечивают выведение кислых или щелочных ионов из организма. Они только уменьшают колебания рН внутренней среды в различных условиях.

Кратковременный ацидоз (сдвиг рН в кислую сторону) и алкалоз (сдвиг рН в щелочную сторону) могут развиваться у здорового человека и иметь как дыхательную, так и недыхательную природу. Дыхательный ацидоз может развиваться при длительном вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный алкалоз может развиваться в результате длительной гипервентиляции, когда из организма вымывается большое количество угольной кислоты.

Внешнее дыхание

Функции легких. Легкие выполняют газообменную и негазообменные функции.

Газообменная функция является главной. Структурно-функциональной единицей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхиолой. Ацинус включает дыхательные бронхиолы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные бронхиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, и те и другие несут на себе альвеолы легкого. Между ацинусами и дольками легких имеются дополнительные сообщения, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию альвеол в случае закупорки бронхов. Диаметр альвеол составляет 0,3-0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80м², их число – около 300-350 млн. Совокупность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, называют дыхательной зоной.

Негазообменные функции легких:

1.  Участвуют в процессах выделения, причем газообменная функция является также и выделительной (СО₂, вода, ацетон, этанол, эфир, закись азота).

2.  Инактивируют биологически активные вещества: 90-95% простогландинов, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы

3.  Участвуют в выработке биологически активных веществ: гепарина, тромбоксана, простогландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина, метилтрансферазы, моноаминоксидазы, гликозилтрансферазы.

4.  Выполняют защитную функцию – являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, осуществляется фагоцитоз, вырабатываются лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины; в легочных капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы.

5.  Являются резервуаром воздуха для голосообразования.

Функции воздухоносных путей – газообменная и негазообменная.

Газообменная функция – доставка атмосферного воздуха в газообменную зону и проведение газовой смеси из легких в атмосферу. Воздухоносные пути начинаются с отверстий полостей носа и рта и включают  носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы до 16 генераций включительно. Бронхи и бронхиолы последовательно дихотомически делятся. До 16 генерации включительно бронхиолы не имеют альвеол, поэтому непосредственного газообмена между ними и кровью нет.  Последующие три генерации (17, 18 и 19) называют дыхательными бронхиолами ( переходная зона ). На дыхательных бронхиолах имеются альвеолы, однако они составляют всего 2% от общего их числа в легких. Газовая смесь дыхательных бронхиол по своему составу приближается к альвеолярной смеси. Последние четыре генерации (с 20 по 23) представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, они несут на себе основное количество альвеол (около 95% от общего их числа), где происходит обмен между альвеолярной газовой смесью и кровью ( дыхательная зона ).

Негазообменные функции воздухоносных путей осуществляются в основном слизистой оболочкой носа.

1.  Очищение вдыхаемого воздуха от пылевых частиц осуществляется в преддверии полости носа и носовых ходах. Пыль смешивается с слизью и с помощью мерцательного эпителия продвигается к глотке и далее в пищеварительный тракт. Частично слизь с пылью выходит наружу с помощью чихания и кашля. В слизи имеются муцин и лизоцим, которые обладают бактерицидным свойством.

2.  Увлажнение вдыхаемого воздуха начинается еще в верхних дыхательных путях (в носовой полости). Слизь носовой полости образуется в результате фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, выделений из желез слизистой оболочки и слезных желез. Поэтому в слизи большое количество воды.

3.  Согревание воздуха – уже на уровне носоглотки воздух нагревается до 35-36^оС, а на уровне 10-ой генерации воздух нагревается до 37⁰С. Особое значение в согревании вдыхаемого воздуха имеет слизистая оболочка полости носа, которая богато снабжена капиллярами. Кроме этого согревание воздуха происходит за счет сужения носовых ходов. Если температура выше 37^оС, то воздух охлаждается до этой температуры.

4.  Являются периферическим аппаратом  генерации звуков.

5.  Воздухоносные пути участвуют в процессах терморегуляции организма за счет теплопродукции, теплоиспарения и конвекции.

При нарушении носового дыхания или большой физической нагрузке организм обычно переходит на ротовое дыхание. Ротовое дыхание играет большую роль в речевой деятельности. Околоносовые пазухи (фронтальная, гайморова, решетчатая) и носовая полость  являются резервуарами для воздуха и верхними резонаторами, обуславливающими различный тембр голоса. Периферическим аппаратом генерации звуков является гортань с ее голосовыми связками. В голосовой щели гортани различают голосовую и дыхательную части. Голосовая (передняя) часть ограничена голосовыми связками. Истинные голосовые связки состоят из исчерченных мышц. Дыхательная (задняя) часть голосовой щели – короткая, имеет вид выемки, обычно открыта и через нее осуществляется движение воздуха при дыхании. Колебания голосовых связок возникают под давлением воздуха, который выходит из легких во время выдоха. Голосовые связки могут создавать звуки и при вдохе. При произношении  звуков свободные края голосовых связок напрягаются и сближаются настолько, что между ними остается только узкая щель. При этом происходит вибрация свободных краев голосовых связок и формируется звук.

Высота голоса зависит от частоты колебания связок, которая зависит от их длины. Сила голоса определяется амплитудой колебания связок, которая зависит от степени их напряжения и от мощности выдоха, зависящей от жизненной емкости легких и от силы дыхательных мышц. Тембр голоса и его индивидуальная окраска определяется функцией резонаторов. Резонаторы делятся на верхние  (полость носа, полость рта, пазухи) и на нижние  (трахея, бронхи, легкие).

Роль грудной клетки в процессе дыхания – обеспечение сужения и расширения легких, а значит – их вентиляции. В плевральной щели – отрицательное давление, которое играет важную роль в процессах внешнего давления. Грудная клетка предохраняет легкие от высыхания и механического повреждения.

Отрицательное давление в плевральной щели – это величина, на которую давление в плевральной ниже атмосферного. В норме это – 4 мм рт.ст. в конце выдоха и 8 мм рт.ст. в конце вдоха. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт.ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт.ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса.

Значение отрицательного давления в плевральной щели для дыхания заключается в том, что оно: 1) обеспечивает куполообразное положение диафрагмы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной полости оно несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота. Куполообразное положение диафрагмы способствует смещению диафрагмы вниз при сокращении ее мышц во время вдоха; 2) оно способствует притоку крови по венам к сердцу; 3) сжатию грудной клетки при выдохе.

Происхождение отрицательного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны – через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). Эластичность – способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойномвдохе на – 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе на – 4 мм рт.ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

Составными элементами ЭТЛ являются:

1) эластиновые и коллагеновые волокна;

2) гладкие мышцы сосудов легких;

3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно уменьшается в присутствии сурфактанта – активного вещества легких, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды (лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы.

Значение сурфактанта

1) Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, что облегчает вдох, так как при вдохе легкие необходимо растянуть, и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе. Сурфактант своими гидрофильными головками связывается  с молекулами воды, в результате чего межмолекулярное взаимодействие в среде «пленка жидкости+сурфактант» начинает определяться его гидрофобными окончаниями, которые друг с другом и с другими молекулами пратически не взаимодействуют. Во время выдоха уменьшается размер альвеол и возрастает опасность их слипания. В норме этого не происходит. Во время выдоха толщина пленки сурфактанта увеличивается, активность его резко возрастает, при этом суммарная эластическая тяга альвеол существенно уменьшается. Последнее предотвращает их слипание. Уменьшение эластической тяги альвеол при выдохе в последующем облегчает вдох, так как при вдохе эластическую тягу легких необходимо преодолевать. Следовательно, сурфактант уменьшает расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Во время вдоха из-за постепенного уменьшения толщины пленки сурфактанта активность его уменьшается. При этом поверхностное натяжение жидкости постепенно увеличивается, что предотвращает перерастяжение легких. Таким образом, важной функцией сурфактанта является стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и выдохе.

2) Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.

3) Сурфактант выполняет защитную роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; обладает бактериостатической активностью; обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы.

Механизм вдоха и выдоха

Вдох происходит с помощью трех одновременно протекающих процессов:

1) расширения грудной клетки;

2) увеличения объёма легких;

3) поступления воздуха в легкие.

У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин – 5-8 см.

Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц – диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется за счет сокращения диафрагмы – уплощения ее купола. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком – до 10 см. В норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет движений диафрагмальной мышцы. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках. Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некоторому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх. В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удаления концов ребер от грудины вперед при поднятии их в результате сокращения наружных межреберных и межхращевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой тянут верхнее ребро вниз, а нижнее вверх. Однако система из каждой пары ребер поднимается вверх. Это связано с тем, что момент силы F₂, направленной вверх, больше момента силы F₁, направленной вниз, поскольку плечо действия силы со стороны нижнего ребра (L₁) больше плеча со стороны верхнего ребра (L₂), то есть F₁ = F₂, но  L₂ >L₁; поэтому F₂L₂> F₁L₁.

Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При этом увеличивается их объём. Вследствие расширения легких увеличивается отрицательное давление в плевральной щели и давление в самих легких. Воздух начинается энергично двигаться через воздухоносные пути и заполнять легкие. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.

Выдох осуществляется вследствие одновременно происходящих процессов:

1) сужения грудной клетки;

2) уменьшения объёма легких;

3) изгнания воздуха из легких.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Сужение грудной клетки обеспечивается эластической тягой легких и эластической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме этого, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку брюшной полости, в результате увеличивается эластическая тяга стенки. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальным и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц вдоха, и они начинают расслабляться. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и тонуса мышц брюшной стенки – органы брюшной полости начинают давить на диафрагму и поднимают её. Поднятию диафрагмы способствует также ЭТЛ. ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает её за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие. Воздух изгоняется из легких вследствие повышения давления в них, так как объём легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких.

(13)