4.Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном возрасте.

Маточные кровотечения в репродуктивном возрасте (16—45 лет) могут возникать сразу после менструации или же через 1,5—2 месяца аменореи. Наиболее частыми причинами развития такого нарушения являются аборты, ((( Этиологическими факторами поражения системы кора—гипоталамус—гипофиз—яичник—матка могут быть))) нейроэндокринные заболевания, психические стрессы, инфекции, интоксикации, длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Клиническая картина

Основные проявления этого заболевания зависят от длительности и интенсивности кровотечения, результатом которого является анемия разной степени тяжести: снижение иммунитета, слабость, утомляемость, плохой аппетит, головокружение и головные боли, сердцебиение, сонливость, нарушение памяти.

Диагностика

Диагноз дисфункционального маточного кровотечения (ДМК) ставится на основании жалоб больной, характерных клинических проявлений заболевания, предшествующих нейроэндокринных нарушений и подтверждается результатами вагинального осмотра, анализов крови и УЗИ. Установить диагноз ДМК позволяет наличие следующих признаков: повторяющиеся ациклические кровотечения, нарушения репродуктивной функции, какие-либо гиперплазии (патологические разрастания) эндометрия — внутренней оболочки матки, предшествующие ювенильные кровотечения.

Лечение

Первым этапом в лечении ДМК будет раздельное лечебно-диагностическое выскабливание матки. После этого терапия должна быть направлена на нормализацию функции яичников. С этой целью возможно назначение с 5 по 25 день цикла ригевидона или бисекури-на по 1—2 таб в день, в течение 3 месяцев. С 5 по 9 день цикла назначают кломифен по 1—1,5 таб в день в течение 3—4 месяцев. С заместительной целью назначают с 15 по 25 день цикла норколут по 5 мг в день, дюфастон по 10—20 мг в день, утрожестан по 200—300 мг в день на протяжении 3—4 месяцев.

В качестве противоанемических средств назначают кровезаменители: полиглюкин и реополиглюкин, желатиноль, гемодез. Применяют растворы солей для коррекции электролитного баланса — ди-соль, ацесоль. Для нормализации уровня гемоглобина назначают препараты железа — в таблетках сорбифер, фенюльс, ферроплекс или внутримышечно феррум-лек. Проводят курс витаминотерапии: В6, В12, С и никотиновая кислота. При значительной кровопотере возможно переливание донорской крови и плазмы.

Билет№32

1. . Внутриутробное инфицирование плода.

факторы риска внутриутробных инфекций:

острые инфекции во время беременности;

хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);

первичное инфицирование во время беременности и активация персистирующей хронической инфекции;

повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при наличии инфекционных очагов у матери;

сексуальная активность в сочетании с истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН);

инвазивные вмешательства во время беременности при наличии инфекции в материнском организме;

нарушение целостности плодных оболочек;

эпидемические особенности инфекционного агента (многие вирусы чрезвычайно распространены в популяции, проникнув однажды, они навечно остаются в тканях);

наличие вторичного иммунодефицита (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недоразвитие лимфатической системы, микозы).

Передача происходит двумя основными путями - гематогенным и восходящим. При гематогенном инфицировании возбудитель заносится материнской кровью в плаценту, а оттуда через пуповину попадает в организм плода. При восходящем же инфицировании возбудитель "поднимается" из половых путей матери в полость матки, инфицирует плодные оболочки, затем размножается в околоплодных водах и с ними проникает в желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути плода. Возможно и прямое контактное заражение.

Последствия для плода зависят от вида микроорганизмов, срока беременности, состояния иммунитета матери и еще многих факторов.

Массивное инфицирование плода или плаценты на ранних сроках (с 5-6-го дня до 12-й недели) зачастую приводит к внутриутробной гибели зародыша и последующему самопроизвольному выкидышу. При более легком инфицировании на таких ранних сроках микробы могут вызывать совместимые с жизнью пороки развития органов и тканей плода. После рождения они проявляются инвалидизирующими болезнями, слабо поддающимися лечению.

Инфицирование на более поздних сроках (во втором и третьем триместрах) уже не вызывает грубых пороков развития у плода, поскольку его органы и системы в основном уже сформированы. Но инфекционный процесс может вызвать микробное поражение органов и тканей малыша, а также воспаление плаценты и оболочек - плацентит и хориоамнионит. Это часто приводит к преждевременному рождению больных и ослабленных детей