2. Преэклампсия и эклампсия роль Строганова в разработке принципов лечения эклампсии. Особенности ведения тяжелых форм гестозов.

Преэклампсия является переходным состоянием от нефропатии к эклампсии и выражается в преимущественном нарушении микроциркуляции центральной нервной системе.

Преэклампсию характеризуют отеки, гипертензия, наличие белка в моче, чувство тяжести в затылке или головные боли, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение зрения. Интенсивность субъективных ощущений может быть различной. Они нередко предшествуют эклампсии. Одновременно с этим могут наблюдаться расстройство памяти, бессонница или, наоборот, сонливость, раздражительность, безразличие к окружающему, вялость. Большинство симптомов в преэклампсии обусловлено нарушением мозгового кровообращения. Боли в эпигастральной области зависят от ряда причин: мелкие кровоизлияния в стенки желудка, гастралгия вследствие нарушения нервной регуляции. Наиболее часто появление болей в эпигастрии и в правом подреберье свидетельствует о перерастяжении глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях — кровоизлияния в печень. Сочетание болей в эпигастральной области с головной болью нередко свидетельствует о возможности наступления приступов эклампсии в ближайшее время. Изменения зрения проявляются ослаблением зрения, "пеленой или туманом перед глазами", мельканием мушек или искр. Расстройство зрения может быть центрального происхождения и связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга. Одновременно появление зрительных симптомов зависит от изменения сетчатки. При этом возможны поражения сетчатки в виде ретинита, кровоизлияний в нее, отслойки.

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание, что указывает на быстрое течение) — тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным симптомокомплексом, самым характерным симптомом которого служат приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия является конечным звеном гестоза и развивается на фоне нефропатии при наличии симптомов преэклампсии. Относительно редко наблюдаются ситуации, при которых судороги могут появиться без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Клиническая картина типичной эклампсии заключается в судорогах, которые развиваются на фоне симптомов тяжелой нефропатии и преэклампсии. При этом появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильной отрицательной эмоцией и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1—2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент — вводный. Характеризуется мелкими фибриллярными подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимается. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10—20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно

судороги становятся более редкими и слабыми и. наконец, прекращаются больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда больше.

Четвертый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуясь на головную боль и общую разбитость.

Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов (гемато-крит, центральное венозное и артериальное давление, диурез, осмоляр-ность). При тяжелой нефропатии, преэклампсии, при наличии судорожной готовности, перед началом обследования и лечения необходим наркоз за-кисно-кислородный (1:1) или в сочетании с фторотаном или внутривенное введение седуксена (2,4 мл 0,5% раствора), дроперидола (1—2 мл 0,25% раствора), промедола (1 мл 2 % раствора). Одновременно с этим после акушерского исследования и определения дальнейшей тактики ведения показано введение магния сульфата.. Магния сульфат является эффективным противосудорожным и умеренно генерализованным вазодилататором за счет депрессивного влияния на ЦНС, угнетения возбудимости и сокращения гладких мышц, снижения внутриклеточного кальция, выделения нервными окончаниями ацетилхолина, угнетения выделения катехоламинов. Обладая слабым гипотензивным эффектом, магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения он вводится одномоментно от 2 до 4 г внутривенно, в последующем переходят на длительные (до 1—2 сут) введения его в виде инфузии со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до Ю г сухого вещества).

Лечение эклампсии по Строганову представляет собой совокупность следующих мероприятий

I. Устранение зрительных, слуховых и тактильных раздражителей, помещение больной в отдельную затемненную, хорошо проветриваемую комнату, проведение клинических исследований, инъекций, катетеризации и других процедур под легким ингаляционным наркозом.

II. Купирование припадков морфина гидрохлоридом и хлоралгидратом по определенной схеме (0,015 г морфина гидрохлорида, через 1 ч — 2 г хлоралгидрата в клизме, через 3 ч от начала лечения — 0,015 г морфина гидрохлорида, через 7 ч — 2 г хлоралгидрата, через 13 и 21 ч — по 1,5 г хлоралгидрата, в течение суток 0,03 г морфина гидрохлорида и 7 г хлоралгидрата).

III. Ускоренное, но не форсированное родоразрешение (разрыв плодных оболочек, наложение акушерских щипцов, поворот и извлечение плода).

IV. Поддержание правильной деятельности легких, почек и других органов. V. Кровопускание в пределах 400 — 300 мл.

3. . Разрыв матки - нарушение ее целости во время беременности или в родах. По данным различных авторов, число случаев разрывов матки составляет 0,1—0,005 % от общего числа родов. В настоящее время число разрывов матки в нашей стране исчисляется сотыми долями процента. Разрывы матки при беременности возникают значительно реже, чем во время родов, и составляют 9,1 % от всех разрывов. Особенно редко они встречаются в первой половине беременности.

Классификация

I. По времени происхождения: 1) разрывы во время беременности; 2) разрывы во время родов.

П. По патогенетическому признаку:

1. Самопроизвольные разрывы матки (происходящие без каких-либо вмешательств извне):

а) механические (при наличии механического препятствия для рождения плода); б) гистопатические (при патологических изменениях маточной стенки); в) механогистопатические (при сочетании механического препятствия для родоразрешения и патологических изменений маточной стенки).

2. Насильственные разрывы матки:

а) травматические (от грубого вмешательства во время родов или во время беременности и родов от случайной травмы); б) смешанные (от внешнего воздействия при наличии перерастяжения нижнего сегмента).

III. По клиническому течению: 1) угрожающий разрыв; 2) начавшийся разрыв; 3) совершившийся разрыв.

ГУ. По характеру повреждения: 1) трещина (надрыв); 2) неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость, захватывающий только слизистую оболочку и мышечный слой) происходит в тех местах матки, где брюшина рыхло соединена с мышечным слоем, обычно в боковых отделах нижнего сегмента матки, по ее ребру. Подобный разрыв сопровождается образованием гематомы в рыхлой клетчатке таза, чаще между листками широкой связки матки или под ее брюшинным покровом. Гематома может достигать печеночной области; 3) полный разрыв — проникающий в брюшную полость захватывает все мышечные слои. Полные разрывы встречаются в 9—10 раз' чаше, чем неполные. V. По локализации: 1) разрыв в дне матки; 2) разрыв в теле матки; 3) разрыв в нижнем сегменте; 4) отрыв матки от сводов влагалища.

Наиболее часто встречаются разрывы матки в нижнем сегменте, по передней или боковой ее поверхности. Разрывы в теле и в дне матки, как правило, происходят в области старого рубца после ранее перенесенного оперативного вмешательства.

4. . Поликистозные яичники. Клиника, диагностика, лечение.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна-Левенталя) — полиэндокринный синдром, сопровождающийся нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции, повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной железы (гиперсекреция инсулина), коры надпочечников (гиперсекреция надпочечниковых андрогенов), гипоталамуса и гипофиза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Ведущими клиническими симптомами первичных пкя \БПКЯ\ являются увеличение яичников, первичное бесплодие, олигоаменорея \реже – ациклические кровотечения\, повышение массы тела примерно у половины женщин, гипертрихоз.

Внешний вид женщин имеет некоторые особенности. Морфотип всегда женский, что в сочетании с нерезко выраженным гипертрихозом является отличительной чертой женщин с БПКЯ. При избыточной массе тела распределение жировой ткани имеет равномерный, универсальный характер, Молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии. Увеличение яичников всегда двустороннее. Кроме того, первичные ПКЯ отличаются плотностью при пальпации.

Нарушение менструальной функции начинается с менархе, причем следует подчеркнуть, что возраст наступления менархе, как и в популяции приходится на 12-13 лет. После менархе регулярный цикл не устанавливается.

Гипертрихоз обычно нерезко выражен.

Бесплодие всегда имеет первичный характер, поскольку нарушение функции начинается с момента пубертатной активности функции яичников. Первичное бесплодие – кардинальный признак БПКЯ.

ДИАГНОСТИКА.БПКЯ является патологией, имеющей четкую эхоскопическую характеристику. Информативным является лапароскопическое исследование, с помощью которого осматриваются яичники.. Гормональное исследование играет вспомогательную роль. Решающее значение придается эхоскопической картине яичников \УЗИ\ при соответствующей клинической картине.

ЛЕЧЕНИЕ первичных ПКЯ направлено на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в том числе аденокарциномы. В современной практике используют консервативные и оперативные методы лечения.. Консервативное лечение направлено на индуцирование овуляции. Основным является оперативное лечение. В настоящее время производится операвная лапароскопия с 2-х сторонней коагуляцией яичников. По статистике у 80% оперированных женщин восстановился регулярный менструальный циел, а у :№% женщин наступила беременность.

Показаниями к оперативному лечению являются не только бесплодие, но и гиперпластические процессы в эндометрии\ рецидивирующая железисто-кистозная, атипическая или аденоматозная гиперплазия эндометрия

Билет№24

1. фетоплацентарный комплекс. Методы определения его функционального состояния в различные сроки беременности. Основными компонентами Ф. к. являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их плацента + надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты. Одним из основных факторов, определяющих функцию Ф. к., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. ст., в венах — 10 мм рт. ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки. Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод. Важное значение имеет эндокринная функция Ф. с. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и α-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в Ф. с., рост матки, накопление в миометрии гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода/ Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 α-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной, начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39—40-й неделе. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты. Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл. Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам.Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче. Продуктом жизнедеятельности плода является α-фетопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что α-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход α-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. беременности. Повышение уровня α-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Методы обследования ф. с. :определение концентрации гормонов Ф. с. в крови и моче беременной. Уровни эстриола и α-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции Ф. с., поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни.Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография.Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования. На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др. Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту. После 32 нед. беременности необходимым элементом исследования Ф. с. является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии. Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы — стрессовые тесты.

2. Кровотечения в послеродовом периоде. Клиника, диагностика, лечение.

Могут быть обусловлены травмой мягких тканей родовых путей (шейка матки, промежность, ткани в области клитора), нарушением отделения плаценты от стенок матки и выделения ее из матки (задержка в матке отделившейся плаценты, гипотония матки, ущемление плаценты и ее частей в матке, плотное прикрепление или приращение плаценты).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

Кровотечение при разрыве мягких тканей родовых путей характеризуется следующими признаками:

а) возникает сразу после рождения плода;

б) несмотря на кровотечение, матка плотная, хорошо сократившаяся;

в) введение сокращающих матку средств не прекращает и не уменьшает кровопотерю.

Диагностика кровотечения, возникшего в результате травмы мягких тканей родовых путей, осуществляется путем осмотра наружных половых органов, исследования с помощью зеркал шейки матки и стенок влагалища. При задержке выделения уже отделившегося последа применяют приемы Абуладзе, Креде — Лазаревича, Гентера и др.

Остановка кровотечения в последовом периоде возможна только после отделения и выделения последа. Эти мероприятия проводятся в такой последовательности.

1. Опорожнение мочевого пузыря с помощью катетера.

2. Наружный массаж матки; внутримышечное введение сокращающих матку средств: 1 мл 0,02% раствора метилэргометрина, 1 мл (5 ЕД) питуитрина или окситоцина. Перечисленные средства можно также вводить внутривенно (в тех же или половинных дозах в смеси с 20 мл 40% раствора глюкозы).

3. Выделение последа по Креде — Лазаревичу без наркоза и под наркозом,

4. Ручное отделение и выделение последа.

3. Разгибательные вставления головки плода.

Разгибательные вставления головки встречаются до 1% случаев от всех родов. Причины разгибательных вставлений головки следующие: 1) анатомически узкий таз (чаще простой плоский или плоскорахитический; 2) клинически узкий таз; 3) снижение тонуса мышц матки и брюшного пресса; 4) мертвый плод; 5) малые или чрезмерно большие размеры головки плода; 6) пред-лежание детского места; 7) острый или отвислый живот у беременной; кифоз или лордоз позвоночника; 9) опухоли шеи и

щитовидной железы плода; 10) снижение тонуса мускулатуры тазового дна или старые разрывы половых путей; 11) косое положение плода; 12) многоплодие, многоводие или маловодие; 13) абсолютное или относительное укорочение пуповины; 14) обвитие пуповины вокруг шеи плода; 15) миома матки; 16) несвоевременное от-хожднение околоплодных вод; 17) совокупность нескольких вышеуказанных причин.

Известны следующие осложнения во время родов при разгибательных вставлениях плода:

1. Образование переднего вида переднеголовного, лобного или лицевого вставления головки плода.

2. Преждевременное или раннее отхождение околоплодных вод.

Травматизм родовых путей (разрыв или расхождение лонного сочленения, разрыв шейки матки или промежности, образование свищей и т. д.).

6. Травматизм плода (гипоксия, кровоизлияния и отек мозга, кефалогематома у новорожденного).

7. Кровотечения и септические заболевания в раннем или позднем послеродовом периоде

4. Неспецифический вульвовагинит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Возникновению заболевания во многом препятствуют нарушения правил личной гигиены девочек, что способствует попаданию патогенных микроорганизмов на наружные половые органы.

Условиями, способствующими длительному течению вульвовагинитов в детском возрасте, являются инфекционно-токсические процессы и иммунологические нарушения, снижающие естественную сопротивляемость организма к инфекции. Вульвовагиниты нередко сопутствуют таким инфекционным заболеваниям, как корь, дифтерия, скарлатина, тонзиллит и п

Острицы вызывают сильный зуд в области заднепроходного отверстия и наружных половых органов, что неизбежно приводит к расчёсам и ссадинам. Вместе с острицами в половые пути девочки попадает и патогенная микробная флора кишечника. Таким образом, возможности возникновения вульвовагинитов при глистной инвазии значительно возрастают.

У женщин детородного возраста вульвовагинит чаще всего развивается при наличии "входных ворот". К их числу могут быть отнесены мельчайшие повреждения кожи наружных половых органов и влагалища, изменения, связанные с действием химических и термических факторов, опрелость наружных гениталий

Клинические проявления бактериального (неспецифического) вульвовагинита у взрослых и детей имеют много общих симптомов. Это относится как к длительности течения и склонности к рецидивам, так и к характеру жалоб и объективным признакам воспаления.

В острой стадии воспаления отмечается покраснение наружных половых органов и слизистой оболочки влагалища. Отчётливо заметны отёчность тканей, особенно в области вульвы, наличие гноевидных выделений, нередко с примесью сукровицы. При тяжёлом течении воспалительного процесса возникают дефекты кожи вульвы и многослойного плоского эпителия влагалища. Иногда на участках наиболее поражённых тканей в результате отёка и инфильтрации сосочкового слоя образуются точечные возвышения (так называемый гранулярный кольпит). Эта форма кольпита возникает в основном у женщин преклонного возраста.

При значительной распространённости воспалительного процесса покраснение и отёк могут захватывать наружное отверстие мочеиспускательного канала и внутреннюю поверхность бёдер, особенно у тучных женщин.

При своевременно начатом и правильно проводимом лечении проявления острого вульвовагинита сравнительно быстро исчезают. Существование сопутствующих заболеваний и различные функциональные нарушения, нарушения правил личной гигиены способствуют переходу воспалительного процесса в хроническую стадию. В этой стадии явления покраснения кожи наружных половых органов и слизистой оболочки влагалища исчезают, уменьшается отёчность тканей, стихают болевые ощущения. Больные жалуются на бели и временами возникающее ощущение зуда. У некоторых больных отмечается первично хроническое течение заболевания почти без всяких жалоб и объективных проявлений воспаления. Такое течение патологического процесса в первую очередь характерно для детей.

У девочек развитие вульвовагинита может привести к образованию спаек (синехий) в тех местах наружных половых органов, где вследствие воспалительного процесса возникли дефекты ткани. Синехии чаще всего образуются в области половых губ, обычно они бывают рыхлыми и разъединяются тупым путём без особого усилия. При некротическом поражении слизистой оболочки влагалища, что иногда наблюдается при дифтерии, происходит образование выраженных спаек и сращений с последующим стенозированием влагалища.

Диагностика вульвовагинитов обычно не представляет трудностей. Наличие указаний в анамнезе на тяжёлые общие заболевания, воспалительные процессы половых органов (аднекситы), нарушения функции яичников и другие патологические состояния, способствующие возникновению заболевания, значительно облегчают диагностику. Большое внимание следует уделять типичным жалобам больного на чувство зуда в области наружных половых органов, появление патологических выделений из половых путей (бели) и пр. Предположение о возможности развития вульвовагинита подтверждается при осмотре наружных половых органов и исследования влагалища с помощью зеркал. Предпочтительно пользоваться ложкообразным зеркалом с подъёмником, что позволяет внимательно и последовательно осмотреть своды и стенки влагалища. Для осмотра стенок влагалища у детей используют вагиноскоп, снабжённый специальным осветительным прибором.

Лечение неспецифического бактериального вульвовагинита у детей проводится на фоне тщательного обследования всех органов и систем с целью выявления сопутствующих заболеваний (экссудативный диатез, тонзиллит, пиелонефрит и пр.).

Из местных процедур рекомендуются обмывание наружных половых органов настоем ромашки (1 столовая ложка ромашки на 2 стакана кипятка), слабым раствором марганцевокислого калия (1:10000) или 2% раствором борной кислоты.

Если возникновение вульвовагинита связано с энтеробиозом (острицы), то проводят соответствующую противоглистную терапию.

ироко используют витаминотерапию, десенсибилизирующие препараты. Особое значение имеет коррекция гипофункции яичников. Для этого применяют половые гормоны (эстрогены и прогестерон циклически) или же одни эстрогены в первую фазу менструального цикла. Введение эстрогенов является необходимым условием для восстановления нормального синтеза гликогена в эпителии влагалища и нормализации бактериального состава вагинальной флоры. С учётом стадии воспаления используют физиотерапевтические процедуры (ультразвук, диадинамическую терапию, низкочастотную импульсную электротерапию). В ряде случаев физиотерапия способствует повышению функции яичников и без введения препаратов половых органов.

Местное лечение вульвовагинитов проводится при соблюдении правил личной гигиены.

Билет№25