Тема №10 патофизиология тканевого роста гипобиотические процессы
Цель: Изучить процессы, сопровождающиеся повреждением (альтерацией) и гибелью клеток и тканей.
План лекции:
Дистрофия. Патофизиологические механизмы клеточных и внеклеточных дистрофий.
Атрофия. Кахексия.
Некроз.
Основные тезисы лекции
Дистрофия - морфологическое проявление нарушения обмена веществ в результате изменения клеточных и внеклеточных механизмов регуляции трофики. Процесс отображает угнетение или нарушение функции клеток, что характеризуется нарушением их ферментативной функции с нагромождением в цитоплазме и межклеточном веществе продуктов обмена веществ, как правило, качественно и количественно измененных.
Для более полного понимания процессов развития дистрофий следует вспомнить метаболизм основных классов органических веществ в организме (белков, углеводов, жиров), направленных на обеспечение энергетического обмена в клетке, а именно получение АТФ. Нарушение этого обмена и приводит к сбою ферментативной функции клеток и накоплению измененных продуктов обмена.
Исходный уровень знания для усвоения темы.
[Жиры, белки и углеводы могут входить в цикл Кребса через одни и те же интермедианты и, таким образом, быть использованы как источник синтеза АТФ. Глюкоза может превращаться в жир и с использованием общих интермедиантов, таких как пируват, оксалоацетат и ацетилкоэнзим А, в некоторые аминокислоты. Подобным же образом некоторые аминокислоты превращаются в глюкозу и жиры. Жирные кислоты не превращаются в глюкозу из-за необратимости реакции превращения пирувата в ацетилкоэнзим А, но глицериновая часть молекулы триацилглицерида может превращаться в глюкозу. Жирные кислоты используются для синтеза кетокислот, необходимых для образования определенных аминокислот. Таким образом метаболизм является интегрированным процессом, в котором, если необходимо, для производства энергии применяются все классы молекул и в котором каждый класс молекул предоставляет исходный материал для синтеза большей части, но не всех членов других молекул. См. схему «Взаимосвязь между путями метаболизиа углеводов, жиров, белков.»] (взято из Фундаментальная и клиническая физиология (под ред. А. Г. Камкина, А. А. Каменского)
Взаимосвязь между путями метаболизиа углеводов, жиров, белков.
Патофизиологические механизмы клеточных и внеклеточных дистрофий.
Выделяют четыре основных механизма развития структурных изменений (морфогенеза) дистрофий.
Декомпозиция – обратимая (на начальных этапах) диссоциация белково-полисахаридных или жиро-белковых структур (мембран, волокон). Изменения вначале малозаметны, но по мере «утяжеления» процесса происходит «обнаружение» фанероз все более грубых структурных изменений (в цитоплазме клеток появляются «гранулы», «глыбки», «капли» и др.).
Инфильтрация – избыточное проникновение в пассивную ткань и накопление в ней продуктов метаболизма (капли белка в эпителии извитых канальцев почки при протеинурии, капли жира в интиме артерий при артериосклерозе и др. (рис. 3).
Трансформация – переключение разных видов обмена на синтез только одного из метаболитов. (рис. 4)
Извращенный синтез – синтез качественно необычных, не встречающихся в норме веществ (амилоид и др.). (рис. 5)
Дистрофии являются морфологическим эквивалентом дисфункции и декомпенсации деятельности органов.
Атрофия - это прижизненное уменьшение размеров органа, ткани, клеток со снижением их функции. Различают патологическую и физиологическую (старческую, периодическую (инволюция)) атрофию, а в зависимости от обширности процесса общую (кахексия) и местную (дисфункциональную, дисциркуляторную, нейротическую, атрофию от давления)
Гипоплазия - врожденное недоразвитие органа, ткани, части тела или всего организма, полное их отсутствие –агенезия.
Кахексия – крайняя степень истощения, характеризующаяся прогрессирующей дисфункцией и атрофией всех систем и органов, а также нарастающим токсикозом организма.
Некроз – омертвение отдельных клеточных комплексов, тканей, части или всего органа в живом организме, процесс необратим.
Некробиоз – постепенный переход от живого состояния к смерти, процесс обратимый.