Тема № 9. Патологическая физиология перефирического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Цель: Изучить причины и механизмы развития различных видов расстройств периферического кровообращения.

План лекции:

1. Кровотечение.

2. Инфаркт.

3. Шок, коллапс.

4. ДВС-синдром.

Основные тезисы лекции

1. Кровотечение – выход крови из кровеносных сосудов или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полость тела (внутреннее кровотечение).

Виды кровотечения: артериальное, венозное, капилярное (паренхиматозное)

Причины кровотечения:

• розрыв стенки сосуда;

• розъедание стенки сосуда (аррозивное кровотечение);

• повышение проницаемости сосудистой стенки, что сопровождается диапедезом. Диапедезные кровоизлияния возникают в сосудах микроциркуляторного русла.

Механизмы компенсации (при потере менее 30 % крови) – тахикардия, одышка, мобилизация депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуляция эритропаэза.

Кровоизлияние – отдельный виды кровотечения, при котором кровь скапливается в ткани. Виды кровоизлияний:

• гематома – скопление крови, которая сворачиваеся, с нарушением целостности ткани и образованием полости;

• геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние с сохранением тканевых элементов;

• экхимозы (синяки) – плоские кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах;

• петехии – мелко точеченые кровоизлияния на коже и слизистых.

Последствия кровоизлияний:

• образование «ржавой» кисты (головной мозг);

• инкапсуляция или прорастание кисты соеденительной тканью;

• нагноение – при присоединении инфекции.

2. Инфаркт – ишемический (сосудистый) некроз.

Причины инфаркта – возникает в результате внезапного уменьшения кровоснабжения ткани (эмболия, тромбоз, спазм артерии и др.).

По патогенезу инфаркты делят на:

• Артериальные – вызваны оклюзией (перекрытием) приносящей артерии.

• Венозные – вызваны нарушением оттока крови от ткани.

• Гипотензивные – обусловлены сниженой перфузией ткани артериальной кровью, что обычно встречается при шоке и связано с падением артериального давления.

Морфологические виды инфарктов: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический).

Инфаркты имеют форму треугольника, реже неправильную, что связано с особенностями кровоснабжения органа.

Последствия инфаркта:

• аутолитичное расплавление;

• организация (образование рубца);

• петрификация;

• образование кисты;

• гнойное расплавление (септический инфаркт).

3. Шок – острая недостаточность перефирического кровообращения с ишемией жизненно важных органов – головного мозга, сердца, почек.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови.

Понятия сходны между собой и могут взаимосочетаться.

Сходство: в основном патогенетическом механизме – падении артериального давления.

Различия:

1. при коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции;

при шоке в связи с активацией симпатико-адреналовой системы вазоконстрикция на первом этапе резко выражена, что определяет морфологические изменения в «шоковых» органах.

2. при коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью;

при шоке (особенно травматическом) выделяют две стадии:

• возбуждения

• угнетения

сознание спутано и выключается только на позних стадиях и в тяжелых случаях.

Причины шока:

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Обширная переферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, что сопровождается гипотензией).

Патогенез шока см. схему: «Этапы патогенеза шока»

Типы шока:

• Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелые кровопотери, потери жидкости при ожогах, непрекращающейся рвоте, диарея и пр.).

• Кардиогенный шок возникает вследствие снижение сердечного выброса (при острой сердечно-сосудистой недостаточности).

• Септический шок (токсико-инфекционный) – чаще связан с грамм отрицательной микрофорой, которая выделяет эндотоксины (эндотоксический шок), реже с грамм положительными микроорганизмами. Переферическая вазодилатация вызывает относительную гиповолемию и снижени перфузии. Массивное повреждение эндотелия токсинами приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактор XII Хагемана) и развитию диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрому).

• Сосудистый шок: анафилактический, ейрогенный (травматический).

Стадии шока:

1. Не прогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, которые компенсируют снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь переходит в резко расширенные капилярное русло; возникает глубокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические растройства, несовместимые с жизнью.

4. ДВС-синдром характеризуется обширным тромбозом микрососудов, что сопровождается коагулопатией потребления. Резкое снижение факторов крови при этом, а также стимуляция фибринолиза, приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются многочисленные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

См. схему: «Патогенез ДВС-синдрома)

Литература:

Основная

1.Савойский А.Г., .Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.

2.Лютинский С.И., Патологическая физиология: Учебник для вузов Лютинский С.И., М.:Колос,2004.- 495 с.

Дополнительная

1. Воложин А.И., Патофизиология// Учебник Воложин А.И., Порядин Г.И., Войнов В.А. и др..- М.: Издательский центр Академия, 2007.-т.1-271с., т.2-255с., т.3- 301 с.