Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления.

Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.

Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованного)

• Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью.

Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.

Патохимическая стадия: образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Патофизиологическая стадия: повреждение клеток тканей лимфокинами, Т-киллерами, лизосомальными ферментами макрофагов → развитие аллергического воспаления (гранулематозного).

5. Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену.

Различают специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию.

6. Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ

Основным критерием патогенеза следует считать характер патохимической стадии. Чаще псевдоаллергические реакции встречаются при лекарственной и пишевой непереносимости.

Литература:

Основная

1.Савойский А.Г., .Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.

2.Лютинский С.И., Патологическая физиология: Учебник для вузов Лютинский С.И., М.:Колос,2004.- 495 с.

Дополнительная

1. Иммунология / под ред. Е. С. Воронина. – М.: Колос-Пресс, 2002 – 408 с.

Раздел № 2. Типовые патологические процессы Тема № 9. Патологическая физиология перефирического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Цель: Изучить причины и механизмы развития различных видов расстройств периферического кровообращения.

План лекции:

1. Артериальная гиперемия.

2. Венозная гиперемия.

3. Стаз.

4. Ишемия.

5. Тромбоз.

6. Эмболия.

Основные тезисы лекции

1. Артериальна гиперемия – увеличение количества крови, протекающей через перефирическое (микроциркуляторное) русло вследствие дилатации (расширения) приводящих артерий, артериол.

Виды артериальных гиперемий:

Физиологическая: рабочая, реактивная;

Патологическая:

• нейротоническая;

• нейропаралитическая;

• воспалительная;

• постишемическая;

• вакантная;

• коллатеральная.

Этиология и патогенез артериальных гиперемий

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей;

2. Действие болезнетворных раздражителей;

3. Повышение чувствительности ткани к раздражителям;

4. Повышение тонуса сосудорасширяющих нервов;

5. Снижение тонуса сосудосуживающих нервов.

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии

Ведущие механизмы патогенеза:

• Расширение приводящих артерий.

• Расслабление прекапиллярных сфинктеров

• Изменения гемодинамики.

• Увеличение объемной скорости кровотока.

• Увеличение линейной скорости кровотока.

• Уменьшение сопротивления кровотоку.

• Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

• Повышение артериального давления.

• Увеличение количества функционирующих капилляров.

• Усиление лимфоттока.

См. схему: «Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии»

Внешние проявления артериальной гиперемии:

• усиление питания органа;

• повышение функции органа;

• разрывы сосудов, кровоизлияния.

2. Венозная гиперемия (венозный застой) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови .

Этиология венозной ниперемии:

• тромбоз вен;

• сдавливание вен извне;

• понижение тонуса венозной стенки;

• замедление тока крови при сердечной недостаточности;

• уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

• застой крови при длительном вынужденном положении.

Изменение микроциркуляции при венозной гиперемии

Ведущие механизмы патогенеза:

• увеличение сопротивления току венозной крови;

• недостаточность коллатерального оттока.

• Изменения гемодинамики:

• расширение вен вследствие переполнения их кровью;

• замедление тока крови;

• повышение венозного давления;

• уменьшение лимфооттока;

• увеличение проницаемости сосудистой стенки;

• толчкообразное и маятникообразное движения крови в венах (престаз);

• стаз крови.

Внешние проявления венозной гиперемии:

• выраженность венозного рисунка;

• цианоз;

• местное понижение температуры;

• увеличение объема органа (отек).

Последствия венозной гиперемии:

• гипоксия органа;

• разрастание соеденительной ткани;

• атрофия паренхимы органа;

• некроз ткани.

3. Стаз – резкое снижение и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капилярах.

Виды стаза:

• ишемический стаз;

• застойный стаз;

• истинный капилярный стаз.

Причины – дисциркуляторные нарушения связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным застоем, шоком.

Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и повышение вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Последствия стаза – некроз ткани.

4. Ишемия – ослабление кровотока в переферическом или микроциркуляторном русле вследствие констрикции (сжатия) или закупорки приводящих артерий. Ишемия возникает при отсутствии или недостаточности коллатерального кровоснабжения.

Виды ишемии:

• компрессионная;

• обтурационная;

• ангиоспастическая;

• перераспределительная.

Этиология ишемии:

• сдавливание артерий;

• закупорка артерий;

• спазм, гипертрофия артериальной стенки.

Патогенез ишемии – см. схему: «Изменение микроциркуляции при ишемии».

Проявление ишемии:

• побледнение ткани;

• местное понижение температуры;

• уменьшение объема органа;

• болевые ощущения (покалывание);

• нарушение функции органа.

Последствия ишемии – гипоксия ткани, некроз.

5. Тромбоз – прижизненое свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца.

Факторы патогенеза:

а) местные факторы – изменения (повреждения) сосудистой стенки, снижение и нарушение тока крови;

б) общие факторы – нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системой крови, изменения качества крови (повышения вязкости).

Механизм образования тромба. Инициирующим фактором тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Стадии образования тромба:

1. Аглютинация тромбоцитов

а) адгезия тромбоцитов на оголенный коллаген в месте повреждения эндотелиальной выстилки достигается с помощью фиброкинетина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется колагеном III и IV типа, медиатором является фактор Виллебранда, который вырабатывается эндотелием.

б) секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана А2, который вызывает вазоконстрикцию и агрегацию пластинок;

в) агрегация тромбоцитов - образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина (стабилизация первичной бляшки)

Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада):

• Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) колагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III).

• Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из поврежденного эндотелия тканей, и активирующим фактором VII.

В конечном итоге обе системы приводят к преобразованию протромбина в тромбин, который способствует переходу фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

3 Аглютинация эритроцитов.

4. Преципитация плазменных белков.

Последствия тромбоза – тромбоэмболия, тромбофлебозы, некрозы.

6. Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц, которые не встречаются в норме и закупорка ими просвета сосуда.

Виды эмболии по происхождению:

• тромбоэмболия;

• жировая ;

• тканевая ;

• воздушная, газовая;

• микробная.

Виды эмболии по направлению движения эмбола:

Ортоградная, ретроградная, парадоксальная.

Последствия эмболии – ишемия, некроз