5. План та організаційна структура заняття :

№	Основні етапи заняття	Методи контролю	Рівні засвоєння	Матеріали методичного засвоєння	Розподіл часу
1	2	3	4	5	6
	Підготовчий етап
1	Організаційна частина	Перевірка присутніх, форми .			2 хв.
2	Визначення навчальної цілі . а)ознайомитися з : Обстеження, аналіз клінічної картини й лікування хворих із хворобами периферійної нервової системи. Ознайомлення з правилами підготовки хворого до рентгенографії хребта. Накладання шин і лонгетів на паралізовані кінцівки. Підготовка ліжка зі щитом, методи витягання хребта у хворих на дискогенний радикуліт. б) знати :Поняття про невропатію, невралгію, радикуліт, поліневропатію та ін. Причини їх виникнення: інфекції, травми, хвороби хребта. Чинники ризику: переохолодження, фізичне навантаження, побутові й професійні шкідливості. Остеохондроз хребта. Шийний остеохондроз з корінцевим синдромом, синдром плечо-лопаткового періартриту. Лікування. Дискогенний попереково-крижовий радикуліт. Діагностика. Гангліоніт, клініка, ускладнення. Особливості перебігу вертеброгенних хвороб у вагітних. в) вміти : обстеження пацієнтів з хворобами периферійної нервової системи; підготовка хворого до рентгенографії хребта, (очищувальні клізми, дієта); накладання шин і лонгетів на паралізовані кінцівки; догляд пацієнтів з хворобами периферійної нервової системи; виконання медикаментозних призначень лікаря, (введення нестероїдних протизапальних медикаментів — реопірину, диклофенаку, наклофену; особливості застосування сечогінних препаратів).				5 хв.
	Основний етап				73 хв.
	1.Поняття про невропатію, невралгію, радикуліт, поліневропатію та ін. Причини їх виникнення: інфекції, травми, хвороби хребта. Чинники ризику: переохолодження, фізичне навантаження, побутові й професійні шкідливості. 2.Остеохондроз хребта. Шийний остеохондроз з корінцевим синдромом, синдром плечо-лопаткового періартриту. Лікування. Дискогенний попереково-крижовий радикуліт. Діагностика. Гангліоніт, клініка, ускладнення. Особливості перебігу вертеброгенних хвороб у вагітних. 3.Нейропатія лицьового нерва. Етіологія, клініка, лікування. Невралгія трійчастого нерва, етіологія, клініка, диференціальна діагностика з хворобами приносових пазух і стоматологічними хворобами, лікування (медикаментозне, фізіотерапія, новокаїнові блокади, голковколювання). 4.Нейропатії променевого, серединного, ліктьового, великогомілкового, малогомілкового нервів. Причини, методи консервативного лікування та хірургічного лікування в разі травматичного ушкодження периферійного нерва. 5.Полінейропатія, полірадикулонейропія: інфекційна, токсична (алкогольна, хлорофосна, діабетична), алергійна, вібраційна. Клініка, лікування. Догляд. Особливості клініки у дітей. 6.Принципи лікування хвороб периферійної нервової системи в гострому й хронічному періодах. Особливості лікування вагітних жінок. Диспансеризація хворих.		(a-II) (a-II) (a-II) (a-II) (a-II) (a-II)	Таблиці . Планшети . Рентгенологічні знімки Анатомічні атласи . Алгоритми обстеження Карта пацієнта Діагностичні карти постурального дисбалансу Мультимедійні атласи та фільми .
	Заключний етап
	1.Резюме лекції				5 хв.
	2.Підведення підсумків заняття та відповіді на питання				5 хв.
	3.Завдання для самопідготовки	Перелік літератури і завдання (окремо додається) .
	4.Матеріали для самостійного вивчення	Окремо додається .

Викладач ______________І.В. Лазебник

Периферична нервова система являє собою відростки (аксони і дендрити) соматичних і вегетативних клітин розташовані поза спинного та головного мозку. Як відомо периферичний нерв має в собі рухові, чутливі та вегетативні волокна. Периферичні нерви забезпечують зв'язок ЦНС зі всіма іншими органами і тканинами організму. Кожен аксон і дендрит як в ПНС, так і ЦНС оточений мієлінової оболонкою леммоцита (швановской клітини) і олігодендроцити - своєрідним ізолятором. Слід пам'ятати, що кожен аксон і дендрит, що становить периферичні нерви, є відростком нервової клітини. При цьому в цитоплазмі відростків кількість елементів, необхідних для біосинтезу більшості необхідних для функціонування нерва речовин, значно менше, ніж у цитоплазмі клітини. Основна частина цих речовин синтезується в тілі нейрона, а потім прямує по відростку. Це рух речовин по аксону відкрито не так давно і називається аксони (аксоплазматического) транспортом. Розрізняють два потоки аксонного транспорту. Перший - речовини, необхідні для синтезу нейромедіаторів (швидкість 1-3 мм на добу), другий - 5-15 мм / год - інші речовини (фосфоліпіди, глікопротеїди) необхідні для здійснення синаптичної функції. Такий же транспорт є і в дендритах. В даний час відомо близько 100 причин (токсини, метаболічні, імунні, спадкові захворювання, лікарські засоби тощо) призводять до ураження периферичних нервів. За минуле століття відбулися істотні зміни умов життя (значно зменшилася поширеність інфекцій - поліомієліт, дифтерія, сифіліс, інтенсивне впровадження хімії в життя людини - лікарські засоби, промислові отрути, екологія) людини. Все це зумовило істотне зниження ролі інфекції при ураженні НС і, зокрема, ПНС. Отримали, і виправдано, поширення терміни: радикулопатія (радикуліт), невропатія (неврит), плексопатии (плексит), що підкреслюють багатофакторність етіологічних причин. Невропатії привертають увагу неврологів, перш за все у зв'язку з їх поширеністю і труднощами визначення нозологічної приналежності. Тільки в 75% випадків (виключаючи вертебральних поразки) вдається встановити природу поразки ПНС при вивченні хворих у спеціалізованих і добре оснащених центрах (у той же час у 50% випадків причина може бути встановлена ​​при ретельному зборі анамнезу та проведенні примітивних аналізів). На відміну від ПНС периферичні нерви не мають потужної кісткового захисту і гематоенцефалічний бар'єр. Уразливість їх визначається великою протяжністю і високою чутливістю до різних екзогенних і ендогенних факторів. Варіанти реакції периферичних нервів на пошкодження обмежені. Виділяють такі патологічні процеси, що протікають в ураженому нерві:

1. Валлеровское переродження (реакція на перетин нерва)

2. Атрофія або дегенерація аксона (аксонопатія)

3. Сегментарна демієлінізація (міелінопатія)

4. Первинне ураження тіл нервових клітин (нейронопатія)

Валлеровське переродження: відразу розвивається параліч і анестезія, основні зміни виникають дистально від місця ураження, до 8-10 дня розпадається осьовий циліндр і мієлін, залишки яких виводяться (шванівськими клітинами, лейкоцитами, блукаючими клітинами), при цьому швановской клітини, вже на 4 день починають ділитися і утворювати в ендоневральной трубці смугу багатоядерного синцитію - контактний спрямовує шлях, який зливається з такою ж освітою проксимальної ділянки (у якому відбуваються аналогічні зміни на відрізку в кілька см). З проксимальної ділянки, в середньому через 7-14 днів, починаються аксоплазматического вирости - нітрофібрілли (діаметр відростка - 0,5 мкм), частина з яких знаходить шлях у шваннівською футлярі (спрямовуючий контактному шляху). Реіннервація може тривати протягом року. Якість відновлення залежить від:

1) ступеня деструкції шванівських клітин, оболонок нерва і навколишнього м'якої тканини

2) рівня ушкодження

3) віку.

Відновлення відбувається при обов'язковому збереженні трофіки центру - тіла нейрона, і при наявності напрямних оболонок. Реіннерваціі адресується до колишньої своєї м'язі. Однак ті ж волокна можуть іннервувати та інші денервированного м'язи. Паралельно цьому з лежачих поряд непошкоджених волокон утворюються колатералі, які вростають в направляючі оболонки пошкодженого нерва. Відновлення йде в середньому зі швидкістю 1 мм на добу (на початку реіннерваціі до 4 мм / добу).

Міелінопатія (дифтерійна полінейропатія): пошкодження мієлінових оболонок при збереженні аксонів. Найбільш істотним функціональним проявом демієлінізації є блокада провідності. По гостроті розвитку рухових і чутливих розладів (які виникають при даному варіанті ураження) демієлінізація і веллеровское поразка можуть бути схожі. Однак прогноз при демієлінізації значно сприятливішими протягом декількох тижнів і навіть днів може наступати відновлення.

Аксонопатія (найчастіше метаболічні порушення - діабет, порфірійние, екзогенні токсини) - внаслідок метаболічних порушень у нейронах. Найменш вивчений варіант патології.

Нейронопатія (БАС, поліомієліт - рухові нейрони, оперізуючий лишай, інтоксикація ртуттю - чутливий нейрон) - первинна деструкція тіла нейрона. Нейронопатія відрізняється поганим відновленням.

Класифікація захворювань ПНС

ВООЗ (1982)