III. Гуморальные факторы иммунитета

Гуморальные факторы неспецифического иммунитета очень многочисленны. Большинство обладают антимикробной активностью.

Выделяют следующие гуморальные факторы:

1. Бета-лизин

Бета-лизин – антибактериальный белок, который высвобождается из тромбоцитов при их разрушении. Он является активным первичным защитным фактором против грамположительных бактерий.

2. Интерфероны

Интерфероны – белки, которые продуцируются для своей защиты инфицированными вирусами клетки. Вырабатывающиеся в пораженной клетке интерфероны индуцируют у клеток-соседей продукцию подобных антивирусных интерферонов, которые подавляют вирусную РНК, тормозя, таким образом, репликацию вируса.

Различают три типа интерферонов:

А. Альфа-интерфероны секретируются лейкоцитами;

Б. Бета-интерфероны секретируются фибробластами;

В. Гамма-интерфероны секретируются Т-лимфоцитами хелперами после стимуляции специфическим антигеном.

Интерфероны усиливают активность Т-лимфоцитов, фагоцитов и NK-лимфоцитов.

3. Лактоферрин

Белок, обладающий способностью связывать железо, необходимое для метаболизма бактериальных клеток.

4. Лактопероксидаза

Белок, содержится в слюне и материнском молоке, обладает бактерицидным действием.

5. Лизоцим

Лизоцим, содержащийся не только в клетках, но и в жидких средах организма – слезах, слюне, назальном секрете и других, обладает большой лизирующей активностью по отношению к оболочкам различных бактерий.

6. Комплемент

Комплемент — это система плазматических белков, которые существуют в неактивной форме и составляют приблизительно 10% глобулинов крови. В настоящее время известно, что систему комплемента составляют 9 основных белков и 3 ингибитора. Эта система белков активируется по типу каскадной реакции с образованием растворимых и нерастворимых ферментов и комплексов, способных вызывать различные биологические феномены. В организме человека существуют отдельные фракции комплемента. Находясь в разобщенном состоянии, они являются инертными белками.

Выделяют 3 функции комплимента:

1. Цитолитическая (образование МАК);

2. Участие в воспалительных реакциях;

3. Опсонизация:

1. Образование мембраноатакующего комплекса (МАК).

Образование мембраноатакующего комплекса (МАК) осуществляться двумя путями – классическим, или иммунным, и альтернативным или пропердиновым.

Классический путь активации системы комплемента

Активация комплемента по классическому пути начинается с первого компонента комплемента, который фиксируется к фрагментам иммуноглобулинов M и G. Затем компоненты комплемента активируются последовательно от 1 вплоть до 8 с формированием в конце мембраноатакующего комплекса (МАК), который приобретает способность прикрепляться к мембране клетки-мишени. МАК вызывает появление в липидном белке мембраны клетки цилиндрических пор, что позволяет электролитам и воде проходить через нарушенную мембрану внутрь клетки и вызывать осмотический лизис клетки. Присоединение компонента 9 к МАК значительно усиливает цитолиз стенки клетки-мишени.

Альтернативный путь активации системы комплемента

Альтернативный путь активации системы комплемента является своего рода «скорой помощью», которая включается в работу сразу же после попадания чужеродных агентов в организм еще до того, как образуются иммуноглобулины M и G.

Каскадную реакцию запускает белок пропердин (глобулин сыворотки), два других факторов сыворотки (B и D) и ионы магния, а дальше происходит так же, как по классическому пути активации комплемента. Пропердиновая система играет важную роль в активации первых этапов альтернативного пути формирования, стабилизации и длительного функционирования МАК, а присоединение компонента 9 значительно усиливает цитолиз стенки клетки-мишени.

2. Участие в воспалительных реакциях.

Активация системы комплемента приводит к образованию большого количества биологическиактивных веществ. Прежде всего, следует упомянуть о биологическиактивных веществах, которые образуются при расщеплении компонентов 3 и 5 комплемента (гистамин, брадикинин и серотонин), что приводит к сокращению гладкой мускулатуры и усилению сосудистой проницаемости.

Компонент комплимента 3а также способен:

• вызывать миграцию нейтрофилов по направлению к месту его высвобождения;

• ускорять прикрепление нейтрофилов к эндотелию сосудов и друг к другу;

• активировать нейтрофилы;

• вызывать миграцию нейтрофилов из костного мозга, и быть причиной лейкоцитоза;

• стимулировать продукцию нейтрофилами лейкотриенов:

3. Опсонизация

Компонент 3b комплемента играет важнейшую роль в явлениях опсонизации. Наличие на поверхности нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов, В-лимфоцитов, макрофагов и эритроцитов рецептора к компоненту 3b усиливает их прикрепление к опсонизированным бактериям и активирует процесс их поглощения фагоцитами. Такое более тесное прикрепление компонентных 3b-связанных комплексов, к клеткам-мишеням получило название «феномена иммунного прикрепления».