5 Патогенез.

Большая часть эшерихий погибает в кислой среде желудочного сока. Оставшиеся возбудители происходят в кишечник и поражают его стенки. При снижении сопротивляемости организма у детей первого года жизни может активироваться энтерогенная кишечная палочка и на этой основе развиться эндогенный эшерихиоз. Образующийся в результате жизнедеятельности эшерихии экзотоксин, проникает в кровь, вызывая интоксикацию и лихорадку. Одновременно образующийся эндотоксин эшерихии обладающий энтеропатогенным действием, вызывает выраженные повреждения слизистой оболочки кишечника, главным образом тонкой кишки, что приводит к развитию эрозивного процесса и поноса. У взрослых инфекции протекают относительно легче, в виде острого энтерита или энтероколита.

Механизм развития патологического процесса зависит от категории возбудителя.

Патогенез при энтеротоксигенных кишечных палочках (ЭТКП)

ЭТКП обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека. Энтеротоксины повышают секрецию кишечного сока в просвет тонкого кишечника. Жидкость не успевает, всасывается в толстой кишке, и как следствие — развивается секреторная диарея.

Патогенез при энтероинвазивных кишечных палочках (ЭИКП)

Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедряться в эпителий толстой кишки. Внедрение ЭИКП в эпителиальные клетки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и интоксикации. В испражнениях больных появляются слизь и примесь крови. Развивается инвазивная диарея.

Патогенез при энтеропатогенных кишечных палочках (ЭПКП)

Несмотря на самую давнюю известность ЭПКП, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к энтероцитам, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные пока неизвестные факторы патогенности. Диарея секреторная.

Патогенез при энтерогеморрагических кишечных палочках (ЭГКП)

ЭГКП продуцируют цитотоксин, который приводит к разрушению клеток эндотелия в проксимальных отделах толстой кишки и мелких кровеносных сосудов кишечной стенки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки и появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома. Диарея инвазивная.

Патогенез при энтероагглютинирующих кишечных палочках (ЭАКП)

ЭАКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.