Общие признаки проявления инфекционного заболевания

На первом этапе постановки клинического диагноза инфекционной болезни находят общие синдромы (лихорадка и интоксикация) и эпидемиологические предпосылки.

1. Лихорадка (пирогения, жар, горячка).

Главный ведущий синдром общего для всех инфекционных больных. Это специфическая реакция высших животных в ответ на действие пирогенных веществ и характеризуется повышением температуры внутренней среды организма.

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе ствола головного мозга и регулирует многочисленные и сложные процессы, направленные на поддержание постоянной температуры внутренней среды организма. Теплообразование находится под контролем задней части гипоталамуса, а теплоотдача передней. Обе половины взаимосвязаны и пытаются, подавит друг друга. Кроме гипоталамуса, в регуляции температуры тела участвуют: щитовидная железа, надпочечники, медиаторы воспаления, продуцируемые лейкоцитами, иммунными и кроветворными органами.

В лихорадочной реакции большую роль играют специальные вещества - циклотонины, которые являются связывающим компонентом между специфическими и не специфическими факторами иммунитета и обеспечивающие воспалительную и лихорадочную реакции.

Обычно выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. 95-97% всех лихорадок имеют инфекционное происхождение.

Все вещества, вызывающие лихорадку относят к пирогенам.

Выделяют 2 типа пирогенов:

Экзопирогены - поступают в организм человека извне и провоцируют лихорадочный процесс. Обычно это микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности.

Эндопирогены - продуцируются в организме человека под влиянием экзопирогенов и являются по отношению к ним вторичными. В основном это интерлейкины, интерфероны и факторы некроза опухолей. Все они синтезируются лейкоцитами и поэтому называются «лейкоцитарными пирогенами». Кроме лимфоцитов в синтезе лейкоцитарных пирогенов принимают моноциты и макрофаги (печеночные, селезеночные и костного мозга), нейроглия и клетки роговицы глаз. И все же не они вызывают лихорадочную реакцию. Под влиянием эндопирогенов моноциты синтезируют белок простагландин Е, который и является причиной развития лихорадки.

Являясь, нейромедиатором простагландин Е проникает, в головной мозг и тормозит работу переднего отдела гипоталамуса, что приводит к повышению реакции организма к холоду и снижению к теплу Причиной этого является смещение установочной температурной точки на более высокий уровень (физиологическая гипертермия), что и рассматривается как лихорадка. Новый, высокий, установочный уровень температуры тела, остается таким до тех пор, пока синтезируются лейкоцитарные пирогены. В механизме спада лихорадки лежит противоположный процесс - т.е. усиливается чувствительность организма к теплу и снижается к холоду, что приводит к снижению синтеза эндопирогенов и повышению теплоотдачи.

Выделяют 3 фазы лихорадки:

1. Фаза белой лихорадки

Характеризуется ростом температуры. Теплопродукция превышает теплоотдачу, что связано с активацией обмена веществ в мышцах, на фоне повышения их тонуса и периодическими не ритмичными сокращениями, сужением периферических сосудов и централизацией кровообращения, уменьшением площади поверхности кожи за счет сокращения мышц волосяных луковиц, понижения синтеза моче и пота. Из-за снижения кровотока в кожных сосудах температура кожи снижается, что приводит к ощущению чувства озноба, на что организм реагирует дальнейшим повышением внутренней температуры.

Симптомы фазы:

1. Нарастающая гипертермия;

2. Чувство озноба, обусловленное снижения температуры кожи

3. Неритмичные сокращения мышц для повышения температуры

4. Симптом «гусиной кожи" - сокращения мышц волосяных луковиц для уменьшения площади поверхности кожи;

5. Гипоурия - для сохранения внутреннего тепла

6. Гипогидроз - сухость кожных покровов обусловленное снижение порообразования

Фазная гипертония, обусловленная централизация кровотока

2. Фаза стабилизации лихорадки.

В эту фазу процессы теплообразования и теплоотдачи уравновешивают друг друга, и температура остаются некоторое время на стабильно высоком уровне.