IV тип. Реакция гиперчувствительность замедленного типа (ргзт).

Основными действующими компонентами РГЗТ являются лимфоциты хелперы, макрофаги, дендритные клетки, иммуноглобулины, интерфероны, фактор некроза опухолей, лимфотоксин и другие.

РГЗТ - это вариант клеточного иммунного ответа, однако, в отличие от типичного варианта ответа, где основным звеном являются специфические лимфоциты хелперы, главным звеном РГЗТ является иммунное воспаление – специфическое воспаление, развивающееся только на определенный аллерген.

Необходимость в таком варианте «рискованного» ответа возникла в организме в связи с наличием внутриклеточных возбудителей, разрушение которых невозможно при типичном варианте клеточного иммунного ответа. В таком случае, природа создала дополнительные «рискованные» варианты иммунного ответа, которые ориентированы на все случаи жизни. Выбор оптимального варианта иммунного ответа целиком и полностью связан с особенностями возбудителя. В случае РГЗТ значение, в выборе этого варианта иммунного ответа имеет значение наличия в составе микроорганизма липидных компонентов (микобактерии, стрептококки, бруцеллы и т.д.).

Выделят 3 фазы:

Иммунологическая фаза.

Аллерген реагирует с незрелым Т лимфоцитами, которые быстро трансформируются в зрелые. Зрелые лимфоциты способны узнавать «свой» аллерген и становятся сенсибилизированными (нормальная иммунная реакция).

Патохимическая фаза.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты продуцируют лимтоксин и факторы, обуславливающие гемотоксин, усиливают фагоцитоз, защищают фагоциты от повреждения и усиливают миграцию свободных макрофагов. Что приводит к специфическому иммунному воспалению. Если иммунная система справляется со своей задачей – то процесс заканчивается. Если нет то - формируется воспалительная гранула (пограничная иммунная реакция).

Патофизиологическая фаза.

Характеризуется выраженной реакции воспаления в различных органах и тканях. РГЗТ возникает после длительного воздействия аллергена, протекает разнообразно, поражает разные ткани и имеет разнообразную клинику (патологическая иммунная реакция).

Псевдоаллергия.

В основе возникновения псевдоаллергического состояния лежит определяющих клинику неспецифический выход медиаторов из клеток-мишеней аллергии, стимулированным прямым контактом определенных веществ с клеточными мембранами. По внешним проявлениям псевдоаллергические реакции напоминают истинные, но развитие клинической картины при них происходит без предшествующей сенсибилизации к патогенному фактору, т.е. отсутствуют иммунологических механизмы памяти, что и является важным отличием их от истинных аллергических реакций.

Выделить три группы механизмов развития псевдоаллергических реакций.

1. Накопление в плазме крови свободного гистамина.

Причины:

А. Разрушение клеток-мишеней под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических веществ или через активацию рецепторного аппарата клетки. К активаторам медиатора относятся ионы кальция, трипсин, нейропептиды, рентгеноконтрастные вещества и др.

Б. Нарушение инактивации гистамина, которое может иметь место при длительном употреблении некоторых богатых этим веществом продуктов, приеме ряда медикаментов, заболеваниях печени и кишечника, снижении активности гистаминазы.

2. Активация системы комплемента. Это может быть связано с приобретенным дефицитом некоторых ингибиторов данной системы при стрессе.

3. Расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. Действие некоторых образующихся в этом случае соединений может вызвать ряд эффектов напоминающих анафилактический шок.