4. Эпидемиология

Менингококковая инфекция является типичным антропонозным заболеванием.

Выделяют 3 группы источников болезни:

А. Больные генерализованными формами болезни;

Б. Больные назофарингитом;

В. Носители:

Хотя больные генерализованными формами болезни и являются частыми источником, более вирулентных штампов, их роль, из-за редкости заболевания и быстроты течения инфекционного процесса, не велика.

Основным источником инфекции являются больные менингококковым ринофарингитом т. к. они болеют легко, не соблюдают противоэпидемический режим, посещают общественные учреждения, а наличие катаральных явлений способствуют интенсивному распространению кокка во внешней среде при кашле, чихании и разговоре.

Роль носителей в распространении инфекции не ясна, так как штаммы этого менингококка маловирулентные и малоустойчивы во внешней среде и не способны вызвать инфекционный процесс.

Путь передачи инфекции воздушно - капельный, но неустойчивость возбудителя во внешней среде, а его локализация на слизистой носоглотки (быстро высыхает) делает этот путь передачи вялым и поэтому заражение происходит только при длительном контакте с больным в закрытых помещениях. Распространение эпидемии происходит медленно.

Восприимчивость к менингококку довольно высокая, чаще болеют дети, но заболевание чаще протекает в виде ринофарингита (ОРБИ), реже наблюдаются генерализованные формы течения инфекционного процесса.

Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом подъема в феврале-марте. Во время эпидемических вспышек заболеваемость смещается на март-май, а в крупных городах на сентябрь-октябрь (время формирования детских коллективов) В России заболеваемость составляет 2-3 человека на 100 тысяч населения и характеры 10-12 летние циклы роста.

После перенесенного заболевания остается стойкость типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания данным подтипом менингококка наблюдаются редко.

5. Патогенез

Входными воротами возбудителя являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где, он локализуется и размножается, при этом его размножение не сопровождается видимыми признаками расстройства здоровья, так как процесс протекает по типу здорового носительства

Если менингококк оказывается в состоянии преодолевать защитный барьер слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то в 10-15% случаев возникает местное воспаление в виде ринофарингита, который рассматривается как местная форма проявления менингококковой инфекции (ОРБИ).

В единичных случаях менингококк проникает в кровь и лимфу и разносится по всему организму. Частота генерализованных форм в коллективах при большой скучности и длительном контакте значительно выше, что вероятно обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение и возраст человека. В детских коллективах удельный вес генерализованных форм в несколько раз выше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественный иммунитет организма (предшествующее или хронические заболевания), Важное, значение имеет состояние системы комплемента, фагоцитарная активность нейтрофилов и состояние барьерных функций слизистых оболочек.

Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массовой бактериемии и высокой концентрации менингококка, возможно угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов осуществляющих внутриклеточное переваривание и фагоцитоз становится незавершенным. Предполагается, что в этих случаях менингококки начинают размножаться внутриклеточно, а лейкоциты транспортировать их по всему организму и проносят их через гистогематические барьеры, что приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бактерицидной активности крови способствует усилению внутриклеточного размножения менингококка.

Характерная для генерализованных форм интоксикация, обусловлена эндотоксином, который, прежде всего, фиксируется на мембранах клеток крови, преимущественно тромбоцитах и эндотелии сосудов. Действие токсина зависит от его концентрации. Низкая концентрация токсина приводит к повышению общего обмена, температуры, активации симпатоадреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработки биологически активных веществ, мобилизации системы гомеостаза и включает основные неспецифические и специфические защитные механизмы.

При высокой концентрации возбудителя, в крови появляются признаки сепсиса. Клинически, это проявляется тяжелым течением болезни с проявлениями инфекционно-токсического шока. В патогенезе шока большую роль играют несколько патогенетических факторов и механизмов, связанных с повреждением клеточных мембран, нарушением тканевого дыхания, развитием клеточной гипоксии, расстройством микроциркуляции крови, повышенным внутрисосудистым свертыванием, и, как следствие этого нарушением функций жизненно важных органов (почек, сердца, легких и головного мозга). Все эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге кровообращения, что в свою очередь усиливает тканевую гипоксию и органное поражение, т.е., замыкается патологический круг и развивается инфекционно-токсический шок. Важную роль в развитии и исходе шока играют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный прогноз шока обусловлены еще и тем, что механизмы, приводящие к полиорганной патологии, начинают действовать на ранних этапах шока, ещё до нарушения микро- и макроциркуляции.

Если менингококк, проникает в субарахноидальное пространство и размножается там, то - развитие острое гнойное воспаление (менингит). Воспалительный процесс, возникнув в субарахноидальном пространстве, по около сосудистым пространствам распространяется на вещество мозга, сосудистые сплетения желудочков и влагалища ЧМН, проходящие через костные ткани основания черепа и полость внутреннего уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спинного мозга, сам мозг и спинномозговые нервы. Вследствие гиперпродукции спинномозговой жидкости повышается ее давление и развивается гипертензия с нарушением динамики ликвора. Тяжесть течения и исход менингита зависит от отека-набухания головного мозга, и вовлечения в воспалительный процесс вещества желудочковой системы головного мозга. Развитие отека-набухания мозга при остром гнойном менингококковом менингите чаще связано с поражением стенок сосудов мозга, повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и повышенной гидрофильностью клеток, нарушением функционирования насоса мембран клеток и повышенному поступлению в них ионов натрия и воды. В результате сочетания действия этих механизмов мозг увеличивается в размерах, мозжечок, опускается в заднюю черепную ямку и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол, что приводит к расстройству работы жизненно важных центров (дыхания и сердцебиения).

Поражение эндотоксином, кровеносных сосудов, проявляется в виде кровоизлияний в различные органы и ткани. Чаще наблюдаются кровоизлияния в кожу, ствол мозга и надпочечники.

Существенную роль в патогенезе генерализованных форм инфекции играет и аутоиммунная реакция в виде РГНТ с накоплением в крови иммуноглобулина Е и псевдоаллергия, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда, перикарда и суставов.