3. Эпидемиология

Основным источником HВV являются больные с острыми и хроническими формами болезни, которых в Российской Федерации около 5 миллионов. HВV - чисто кровяная инфекция. Раньше наибольшей риск заражения был связан с переливанием крови от донора-вирусоносителя. Сейчас, с вводом обязательной лабораторной диагностики всей донорской крови этот риск значительно снижен, но вот заражение при всех видах оперативно-лабораторных вмешательств еще достаточно высок, поэтому эту форму вирусного гепатита иногда называют «медицинской интервенцией». Чаще всего это наблюдается в отделениях гемодиализа, ожоговых, гематологии, туберкулезном отделении и отделениях сосудистой хирургии.

Высок риск профессионального заражения врачей и медицинских сестер во время проведения медицинских манипуляций.

В последние годы большой процент заболеваемости приходится на наркоманов, вводящих наркотики парентерально, а также при нанесение татуировок и при пирсинге.

Известны случаи полового заражения и при бытовом контакте через общие предметы обихода (белье, загрязненное кровью, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щетки, бритва и т.д.).

Особое значение имеет передача вируса от беременных женщин плоду через плаценту или во время родов, при смешивании крови плода и матери.

Восприимчивость людей к HВV высокая от 50% до 90%. Заболеваемость в России 50 человек на 100.000 населения. После перенесенного заболевания иммунитет пожизненный.

4. Патогенез

Патогенез вирусного гепатита В сложен и до конца не изучен. Внедрившись в организм, вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. На поверхности вирусов имеются рецепторы, с помощью которых вирус прикрепляется к клеткам системы РЭС (гепатоциты, лимфоциты, моноциты, эритроциты), геном вируса впрыскивается в клетки, затем с помощью особого фермента встраивается в ДНК клетки и начинает на ней, как на матрице размножение вирусов, что приводит к гибели клетки.

Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:

• клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения»;

• клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе;

• переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.

• клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную;

• возможно, действуют все факторы одновременно:

Вирус оказывает не только прямое, цитолитическое действие на клетки печени, но и способен вызвать различные сильнейшие аутоиммунные реакции. Эти реакции опосредовано действуют на клетки печени, приводя их к гибели, и болезнь чаще носит инфекционно-иммунный характер. Болезнь начинается как инфекционная, а затем приводятся в действие специфические и не специфические факторы иммунитета, которые по отношению к гепатоцитам проявляют повышенную агрессию. Вирусы, находясь внутри печеночных клеток, приводят в действие клеточный фактор иммунитета, что провоцирует накопление на поверхности печеночных клеток Т-лимфоцитов. Затем происходит их дифференцировка и функциональная реализация, в зависимости от того, какие Т-лимфоциты образуются. Обычно конечным этапом иммунной реакции является киллерная атака против клеток печени с их цитолизом. При гибели клеток печени вирусы попадают в кровь и под воздействием Т-лимфоцитов киллеров часть их гибнет, а оставшиеся в живых вновь внедряются в здоровые клетки печени и размножаются. В патогенезе HВV это имеет очень большое значение, так как развивается сильнейший эндогенный, аутоиммунный эффект. Гепатоциты, содержащие вирусы приобретают для иммунной системы чужеродные свойства. Происходит синтез иммуноглобулинов М-класса направленных непосредственно на поврежденные гепатоциты. Вирусы, находящиеся на поверхности гепатоцитов, фиксируют на себе антитела и комплемент. Образовавшийся при этом иммунный комплекс вызывает цитолиз не только этих клеток, но и близлежащих непораженных гепатоцитов. Процесс приобретает прогрессирующий и неуправляемый характер, что ещё больше усиливает гибель большого количества гепатоцитов. Иммунный комплекс обнаруживается не только в печени, но и в эндотелии других органов РЭС, что приводит к их аутоиммунному воспалению (панкреатит, перикардит, гломерулонефрит и т.д.) В преджелтушном периоде аутогенная реакция напоминает местную РГНТ (сыпи, отеки, артралгии, миалгии и т.д.).

В результате попадания вирусов в гепатоциты происходит нарушение обменных процессов, в них увеличивается проницаемость биологических мембран и в том числе лизосомных. Из лизосом выходят ферменты, вызывающие цитолиз клеток печени, а образующийся комплемент может выступать в роли агрессора и вновь развивается аутогенная реакция, приводящая к дополнительному цитолизу гепатоцитов. Течение и исход ВГБ в значительной степени зависит от особенностей вируса и наследственных факторов пациента.

Чаще всего заражение вирусом гепатита В приводить к 2-м типам течения инфекционного процесса - репликация или интеграция.

В результате репликации развивается либо острая, либо хроническая форма течения инфекционного процесса.

Интеграция приводит к длительному носительству вирусов в гепатоцитах (персистация). Персистенция вирусов в гепатитах может протекать латентно, как носительство или развивается хронический атипичный персистирующий гепатит с последующим развитием цирроза печени или первичного рака.

Кроме того, к гепатиту Б могут присоединиться другие гепатиты и тогда развивается тяжелая форма вирусной супер- или коинфекций.

При репликации заболевание может течь типично и атипично.