6. Клиника Инкубационный период

Инкубационный период может продолжаться от 3 до 14 дней, в некоторых случаях удлиняется до 21 дня

Начало и разгар

1. Токсический синдром

Токсический синдром выражен не резко. Чаще проявляется вялостью, слабостью, снижением физической и психической активностью.

2. Лихорадочный синдром

Наблюдается очень редко, в виде субфебрильной температуры.

3. Респираторные синдромы

А. Обструктивный бронхит

Чаще протекает по варианту затянувшегося бронхита, с симптомами продолжительного кашля, сопровождается шейной лимфаденопатией, конъюнктивитом, артралгиями, а также самыми разнообразными функциональными расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Б. Стенозирующий ларинготрахеит

Патогномоничным для хламидийного стенозирующего ларинготрахеита являлась триада клинических симптомов:

А. Пароксизмальный кашель;

Б. Инспираторная одышка;

В. Шейно-затылочная лимфаденопатия

В. Обструктивная пневмония

К основным клиническим проявлениям хламидийной пневмонии относились кашель, субфебрилитет, наличие влажных хрипов в легких и интоксикация на фоне лимфаденопатии. Течение болезни длительное и очень часто развивались функциональные нарушения со стороны сердечнососудистой системы в виде снижения уровня артериального давления и нарушений ритма сердца. Острая хламидиозная пневмония может перейти в затяжную, и все закончиться бронхиальной астмой

4. Внелегочные проявление орхи

• Лимфаденопатия;

• Менингит;

• Миокардит;

• Конъюнктивит;

• Уретрит;

• Реактивный артрит;

• Вегетососудистая дистония;

• Пиелонефрит;

• Дискинезии желчевыводящих путей:

Определение и краткая клиническая характеристика орми

1. Определение.

Респираторный микоплазмоз - острая респираторная инфекция, микоплазменной этиологии протекает с поражением слизистой носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, альвеолярной ткани при нормальной или субфебрильной температуре и удовлетворительным общем состоянии, без выраженной интоксикации.

2. Историческая справка

Микоплазмы были выделены из общей группы микроорганизмов в 30-х годах 20-го века. Активное изучение микроплазменных инфекции началось в 60-70-х годах. В 1978 году ВОЗ создала комитет по изучению микоплазм, и была предложена самостоятельная ветвь медицины по их изучению – Медицинская плазмалогия.

Большой вклад в изучении плазмалогии вносят Эдвард, Фрейн, Гиббонс, Марроу. Из Советских и Российских учёных можно назвать Прозоровского, Раковскую, Вульфовича, Комма, Кагана, Злыдникову, Штройта, Пискарёву, Коряка, Неустроеву и других ученых.

3. Этиология.

Из 12 видов микоплазм патогенных для человека, поражение ВДП вызывает только 1 тип - «легочная» микоплазма

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, сохраняя свойства, как первых, так и вторых. Это мелкие полиморфные бактерии, имеющие вместо оболочки трехслойную мембрану, и очень похожие на большие вирусы. Возбудители подвижные, внутриклеточные паразиты продуцируют эндотоксин и гемагглютинин, обладают тропностью к цилиндрическому эпителию ВДП, легких, соединительной ткани и нейронам, не устойчивы во внешней среде и быстро погибают при любых видах дезинфекции.

Отличительной особенностью микоплазм является то - что, они с одной стороны паразиты способны тесно соприкасаться с клетками организма, мимикрировать, и долго персистировать в организме человека, с другой стороны - длительный контакт с определёнными клетками организма приводит к сенсибилизации иммунной системы к этим клеткам в виде РГЗТ

Микоплазмы относят к условно-патогенным бактериям, которые способны вызвать инфекционный процесс только при дополнительных условиях и чаще всего это всевозможные иммунные стрессовые ситуации.

4. Эпидемиология.

Антропонозная инфекция. Наиболее опасны больные в острой фазе заболевания, особенно больные пневмонией. Инфицирование может происходить от «бессимптомного» носителя. Микоплазмы могут выделяться не только в остром периоде болезни, но и в инкубационном — за 7 и менее дней до начала заболевания, в период реконвалесценции и даже через 2–3 месяца после выздоровления. Передается микоплазма воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи. Для инфицирования требуется продолжительный и близкий контакт. Наиболее благоприятные условия для распространения инфекции возникают в закрытых детских и подростковых коллективах.

Вспышки респираторного микоплазмоза не имеют четко выраженной сезонности, хотя чаще возникают в холодное время года. Характерной особенностью вспышек является длительное, до 2–3 месяцев, течение и её медленное распространение в коллективе. Отдельные классы, группы вовлекаются в эпидемический процесс с существенным интервалом. Это обусловлено длительным инкубационным периодом — от 8 до 35 дней и низкой контагиозностью. Характерным признаком вспышек микоплазменной этиологии является локальность очагов. После перенесённого заболевания остаётся иммунитет на 5 и более лет. У 15-20% больных наблюдается реинфекция.

5. Патогенез.

Попав на эпителий верхних дыхательных путей, микоплазмы с помощью актиноподобного белка прочно фиксируются на клетках и начинают размножаться, повреждая при этом ворсинки. Способность мембраны микоплазм к тесному слиянию с мембраной клеток хозяина следует рассматривать как фактор патогенности, поскольку нарушается движение ресничек мерцательного эпителия, изменяется не только нормальная физиология клетки, но и архитектоника мембран. Микоплазмы могут длительно размножаться на поверхности эпителия, что приводит к изменению метаболизма инфицированных клеток. Очень часто нарушаются нормальные регуляторные механизмы стволовых, иммунокомпетентных и других клеток.

Затем микоплазмы, с помощью гемолизина, внедряются в клетки и размножаются в них, с последующей гибелью ворсинчатого эпителия. В дальнейшем погибшие клетки слущиваются в просвет бронхов, образуя густую трудно отделяемую мокроту. Микоплазмы, пройдя механический барьер клеток, попадают в кровь и лимфу. Фагоцитарная активность лейкоцитов является недостаточной для лизиса микоплазм, а в большинстве случаев микрофаги являются средой для обитания и размножения возбудителей. Снижение лизисной активности лейкоцитов связана с тем, что, антигенная структура микоплазм очень похожа на структуры белков отдельных клеток, что и создаёт им возможность пройти фагоцитарный барьер.

В сосудистом русле, прикрепляясь к эритроцитам, микоплазмы вызывают их гемолиз, что может приводить к развитию нарушения микроциркуляции, васкулитов и тромбам.

Одним из ключевых механизмов патогенеза является воздействие микоплазм на клеточный и гуморальный иммунитет. Под влиянием микоплазм увеличивается количество Т и В лимфоцитов и иммунных белков, что приводит к пролиферации лимфоидной ткани. Морфологически это проявляется в виде лимфоцитарных инфильтратов вокруг бронхов, сосудов, их отёку, утолщению альвеолярных перегородок, наружных и внутренних листков плевры. Экссудат и лимфоцитарный инфильтрат обнаруживается в бронхах, а в сосудах тромбоз. Клинически это проявляется бронхитом и интерстициальной пневмонией (соединительнотканной) и что говорит о наличии РГНТ, РГЗТ и псевдоаллергии.

Генерализация и степень тяжести инфекционного процесса определяется в основном аутоиммунными процессами, которые проявляются в виде местных воспалений.

Легкие - интерстициальная пневмония с преимущественной локализацией в нижней доле правого легкого и плевре.

Бронхиальное дерево - ларинготрахеит, трахеобронхит или бронхит, со скудным экссудатом.

Кожа – полиморфная сыпь.

Мозговые оболочки – серозный менингит.

Сердце – не специфический миокардит и эндокардит.

Суставы – полиартрит и так далее по органам.

Переход местного воспалительного процесса в генерализованный наблюдается не часто и зависит от многих причин. В основе генерализации всегда лежит РГЗТ. Многие ученые считают, что основой желчекаменной болезни является генерализованная форма течения микоплазмоза. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется в течение нескольких лет.

6. Клиника.

Инкубационный период

Инкубационный период длится в среднем 3-11 дней.

Начало.

Начальный период очень короткий и не имеет большого значения, так как он может совсем отсутствовать

Разгар.

Проявляется сухостью слизистых оболочек ротоглотки, першением, болью при глотании, слабовыраженным ИТС и сухим надсадным, малопродуктивным кашлем. У некоторых больных наблюдается осиплость голоса или афония, отит, евстахиит и бронхоспазм.

Объективно отмечается гиперемия слизистой оболочки глаз, задней стенки глотки, её зернистость и сухие разнокалиберные хрипы. В дальнейшем кашель постепенно нарастает, принимает приступообразный характер, остаётся малопродуктивным и может длиться до 2-х и более недель. У многих больных может появиться одышка. Одновременно с нарастанием клиники нарастает интоксикация и лихорадка, хотя выражены, они бывают, не резко.

У некоторых больных появляется диспепсия, боли в животе, полиморфная сыпь и носовое кровотечение. Во многих случаях наступает самоизлечивание. Если этого не происходит, процесс спускается ниже и развивается интерстициальная пневмония или происходит генерализация инфекционного процесса.

Первичная, микоплазмозная интерстициальная пневмония начинается по разному. Интоксикация и лихорадка соответствует тяжести течения инфекционного процесса. Ведущим является малопродуктивный кашель и не соответствие клинической картины болезни с рентгенологическими данными. При аускультации не 3–5 сутки определяется ослабленное дыхание и минимальное количество разнокалиберных хрипов. Перкуссия практически ничего не дает, а рентгенологически уже видна интерстициальная, реже очаговая, долевая, сегментарная или плевропневмония – в виде усиления бронхососудистого рисунка и диффузного появления сетчатых и пятновидных элементов.

Очень часто диагностируется правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Несмотря на то, что легочная недостаточность при микоплазмозе развивается только при тяжелой форме течения инфекционного процесса, вентиляция легких снижается, что значительно уменьшает эвакуацию слизи и сопутствующей микрофлоры из легких и ВДП.

Процесс выздоровления может затянуться до трех лет, что создает предпосылку для развития реинфекции, суперинфекции и коинфекции в комбинации с бактериями и вирусами на фоне проходящего иммунного дефицита. Такие формы комбинированной инфекции текут обычно тяжело с всевозможными осложнениями и, к сожалению, могут закончиться летальным исходом.

При генерализации процесса могут развиваться поражения других органов, что и наблюдается при внутриутробном заражении у детей, которые рождаются с врожденными пороками развития тех или иных органов и погибают в первые дни жизни.

Наиболее частым проявлением генерализации процесса у детей и взрослых, является полиморфная сыпь и менингит.

Сыпь может быть различной формы, локализации и интенсивности. Характерно появления везикулярной сыпи на барабанных перепонках. Прободение перепонки не происходит.

Менингит носит серозный характер и имеет типичную картину синдрома. Диагностика возможна только лабораторно. Реже наблюдается энцефалит, невриты или полиневриты.

Геморрагический вариант генерализованного микоплазмоза проявляются в виде различных кровоизлияний и кровотечений.

Кардиогенный расстройства проявляются в виде функционально-энергетических изменений, о чем говорит увеличение амплитуды зубца R, иногда отмечаются явления эндомиокардита.

При поражении ЖКТ часто развивается клиника гастроэнтерита, реже гепатита и панкреатита. Многие учёные считают, что желчекаменная болезнь является одной из форм проявления генерализованного микоплазмоза.

Не совсем ясна роль легочной микоплазмы в развитии ревматоидного артрита, хотя и найдены её антигены при нем.

ОРЗ и беременность

Возбудители болезней не препятствуют зачатию, и встречаются у беременных не чаще, чем и других женщин репродуктивного возраста, но у беременных ОРЗ, нередко протекают тяжелее и дают больше осложнений, особенно в последние месяцы беременности и после родов.

Многие возбудители проникают через плаценту, повреждая ее, а затем с током крови проникает в систему кровообращения плода.

Влияние микроорганизмов и их токсинов на плод ребенка зависит от сроков беременности. В первом триместре беременности, когда интенсивно происходит закладка внутренних органов, это влияние может пагубно отразиться на формировании систем и органов плода. Появляется риск возникновения пороков развития и даже внутриутробной гибели малыша. Имеются сведения, что вирусы и токсины больше воздействуют на нервные ткани эмбриона, вызывая пороки развития центральной нервной системы.

На более поздних сроках беременности также возможно инфицирование плода, что приводит к неблагоприятному течению беременности и создает угрозу прерывания, однако плод страдает меньше, чем в первом триместре.

Повреждение плаценты может привести к развитию недостаточности кровообращения в плаценте. Чаще всего это нарушение поддается лечению. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным ребенком. Однако возможно маловодие и внутриутробная задержка роста плода. В результате малыш рождается с небольшой массой. Кроме того, как показали научные исследования, заболевания многократно повышают риск прерывания беременности. Если же инфекционное заболевание проявляется в процессе родов, возрастает частота осложнений в послеродовом периоде, и увеличению кровопотери в родах.

Многие возбудители активизируют имеющуюся в организме матери «дремлющую» инфекцию, способствует развитию воспалительных заболеваний половых органов. Это весьма негативно отражается на состоянии внутриутробного плода, особенно если заболевание приходится на ранние сроки беременности.

Как осложнение ОРЗ, наблюдается большая частота не вынашивания, врожденные аномалии развития плода, рождение детей с врожденной инфекцией. Часты и послеродовые воспалительные заболевания. Дети, инфицированные внутриутробно, имеют отклонения в физическом и психическом развитии.

Изучение адаптации новорожденных и детей раннего возраста, инфицированных внутриутробно, показало, что у 60% из них имелись отклонения в развитии. У многих детей наблюдались позднее прорезывание зубов, эндокринные нарушения, аллергические заболевания и частые осложнения ОРЗ.

Если ОРЗ, были перенесены в первом триместре беременности, то рекомендуется сделать «тройной тест» в сроки 16-20 недель и УЗИ. Обязательно надо делать «тройной тест», так как по двум или одному оценить риск патологий часто невозможно. Эти исследования позволяют предположить наличие пороков развития плода, или они являются ориентировочными и при выявлении отклонений проводится еще ряд исследований, а также консультация генетика. В зависимости от результатов «тройного теста» и УЗИ можно либо успокоиться, либо обследоваться дальше. С помощью тройного теста исследуют гормональный фон женщины при беременности.

1. Альфа-фетопротеин (АФП). Норма – 19-75 ЕД/мл. (тесты могут быть другой фирмы)

2. Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ). Норма – 10.000 – 35.000 ЕД/мл. (тесты могут быть другой фирмы)

3. Свободный эстриол (СЭ). Норма – 2,8 – 8,1 ЕД/Л. (тесты могут быть другой фирмы)

Дальнейшее обследование включает в себя процедуру амниоцентеза. При амниоцентезе берут пробу околоплодных вод и исследуют ее на наличие патологий у ребенка. Хотя процедура проводится очень быстро, практически безболезненно, под контролем УЗИ, примерно в 1-2% случаев существует угроза выкидыша или преждевременных родов.

Если ОРЗ было перенесено во второй половине беременности, то для уточнения состояния плода также обязательно проводят УЗИ, допплерографию и кардиотокографию.