4. Эпидемиология

Хламидии относятся к антропозоонозным инфекциям и до настоящего времени считаются одними из наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека.

Инфицирование хламидиями может происходить половым, воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, при родах, трансплацентарным и водным путями и, соответственно, вызывать развитие урогенитального, респираторного, врожденного и других форм хламидиоза.

ОРХИ вызывают 2 типа хламидий (Pneumoniae и Trachomatis)

5. Патогенез

В настоящее время патогенез ОРХИ изучен не до конца. Многие ученые считают, что большую роль в развитии ОРХИ играют следующие факторы:

• дисфункция иммунной системы;

• наличие другой хронической инфекции;

• частый прием антибиотиков:

В патогенезе ОРХИ можно выделить несколько фаз.

1. Фиксация

Фиксация хламидий на клетках ВДП

2. Внедрение хламидий в клетки.

В месте фиксации хламидии происходит прогибание оболочки и образуется фагоцитарная вакуоль. Фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация элементарного тельца в ретикулярное, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов.

3. Размножение

Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провацека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. В тельце может содержаться от 100 до 500 хламидий. Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции.

4. Созревание

Процесс созревания телец, течет через переходные тельца, 36-42 часа.

Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается выходом из клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период.

Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы, и цилиндрическая клетка сохраняет жизнеспособность. Этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

Процесс колонизации цилиндрического эпителия слизистой ВДП и его гибель сопровождается развитием соответствующей клинической картины местного поражения (ларингит, трахеит, бронхит и т. д.).

5. Захват хламидий моноцитами крови и их диссеминация по всему организму.

Моноциты крови поглощают хламидии и переносят их в суставы, лимфатические узлы, сосуды, сердце, легкие и другие отдаленные органы, где, оседая в виде тканевых макрофагов. Моноциты способных жить в течение нескольких месяцев.

6. Развитие системного поражения организма.

Осевшие хламидиосодержащие моноциты (макрофаги) могут инициировать развитие гранулематозного процесса (РГЗТ) и в конечном итоге приводить к фиброзно-склеротическому изменению тканей. Распространение хламидий с помощью моноцитов обусловливает системный характер инфицирования с развитием реактивных артритов, эндокардита, лимфаденита, васкулита и других патологических проявлений. При этом возбудитель может уже не определяться в первоначальном очаге входных ворот инфекции.

Патологическое действие хламидий связано с их размножением и разрушением клеток органов-мишеней, а также способностью синтезировать токсины и патологические биополимеры. По этим причинам считается, что все виды хламидии патогенны для человека и их присутствие в организме всегда рассматривается как инфекционный процесс. Процесс размножения хламидий весьма вариабелен и может колебаться от двух-трех дней до нескольких месяцев в зависимости от состояния иммунной системы человека.

Защитная реакция на начальной стадии инфекции осуществляется лимфоцитами.

Ведущую роль в защите от хламидийной инфекции занимают Т-хелперы, активирующие фагоцитарную активность макрофагов.

Существенную роль в защите организма играют и В-лимфоциты продуцирующие специфические G и A иммуноглобулины.

Важную роль в антихламидийной реакции играют СD4 и CD8 Т-лимфоциты, продуцирующие лимфокины, в частности, g-интерферон, который блокирует деление хламидий Вероятно, не является случайным выбор хламидиями для своего инфицирования клеток с несовершенной противомикробной защитой (эпителиальные, эндотелиальные и макрофаги). Существует мнение, что естественного иммунитета к хламидиям не формируется, а в результате частых рецидивов и реинфекций возникает нестойкий приобретенный иммунитет. Стадии болезни, развивающиеся после инфицирования хламидиями, опосредованы иммунным ответом. Хламидии длительное время могут находиться в эпителиальных клетках и не вызывать заболевания, развитие которого зависит от иммунитета хозяина.

Обычно антигены хламидий распознаются специфичными по отношению к ним СD4 клетками. Иммунный ответ носит, преимущественно, Т-хелперный характер, и ему принадлежит решающая роль в выздоровлении. Гуморальный ответ, обладающую слабой иммуногенностью, имеет ряд особенностей, определяющих его патогенетическую роль и диагностическую значимость.

В 75% случаев хламидиоз может протекать атипично или бессимптомно. В результате воздействия провоцирующих факторов - переохлаждения, стресса, вирусных инфекций, в том числе гриппа, снижения иммунитета, чрезмерного употребления алкоголя, поражение, вызванное хламидиями, может привести к глубоким системным изменениям во многих органах и тканях, а так же провоцировать аутоиммунные реакции с необратимым исходом.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и краткий. Нередко отмечаются случаи коинфекции и суперинфекции. Всё чаще наблюдаются случаи персистентных форм хламидий, которые при неадекватном лечении остаются жизнеспособными и нечувствительными к действию антибактериальных препаратов. Учитывая то, что хламидии являются внутриклеточными паразитами процесс естественного полного устранения возбудителя, представляется, сомнительным, так же как и процесс самоизлечения.