Содержание самостоятельной работы

1. Изучить морфологию эндокардитов на примере макропрепаратов: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана», «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты», «Фибропластический эндокардит митральноого клапана» и микропрепаратов: «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Фибропластический эндокардит».

2. Изучить морфологию миокардита на примере микропрепарата: «Миокардит ревматический».

3. Изучить морфологию перикардита на примере макропрепарата «Перикардит фибринозный» и микропрепарата «Перикардит фибринозный».

4. Изучить врожденные и приобретенные пороки сердца на примере макропрепаратов: «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки», «Сложный врожденный порок», «Незаращение Боталова протока», «Приобретенный порок сердца – стеноз митрального отверстия», «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты», «Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца».

5. Изучить морфологию кардиосклероза на примере макропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз» и микропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз».

Материал, подлежащий усвоению

Болезни сердечно-сосудистой системы относятся к числу наиболее распространенных болезней человека и являются основной причиной его смертности. Наибольшее значение среди них имеют: эндокардит, миокардит, перикардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания.

Эндокардит – воспаление эндокарда, самостоятельной нозологической формой является редко (париетальный эозинофильный эндокардит Леффлера, затяжной септический эндокардит), чаще это осложнение других, обычно инфекционных заболеваний.

По локализации различают пристеночный, клапанный и хордальный эндокардит. Наибольшее клиническое значение имеет клапанный эндокардит митрального и аортального клапанов. Морфологически эндокардит характеризуется проявлением сочетанных альтеративных, тромботических, экссудативных и пролиферативных процессов. В зависимости от глубины повреждения эндокарда различают язвенный и деструктивный эндокардит. Деструктивный процесс часто сопровождается развитием бородавчатого и полипозно – язвенного тромбоэндокардита. При развитии воспалительных изменений в толще клапана с сохранением эндотелиального покрова формируется диффузный эндокардит или вальвулит. Преобладание пролиферативных процессов, быстро завершающихся развитием рубцовых изменений и сопровождающихся деформацией клапана, приводит к образованию фиброзного или фибропластического эндокардита.

В зависимости от иммунологического состояния организма и особенностей этиологических факторов выделяют следующие шесть разновидностей эндокардита: 1. диффузный, 2. острый бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4. острый язвенный, 5. полипозно-язвенный, 6. фибропластический.

Макропрепараты: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана» - на поверхности клапана, обращенной к току крови, располагаются небольших размеров тромботические наложения, имеющие внешнее сходство с бородавками, «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты» - на склерозированных клапанах аорты отмечаются полиповидные отложения тромботических масс, «Фибропластический эндокардит митрального клапана» - клапанные пластинки митрального клапана склерозированы, укорочены, деформированы, полностью не смыкаются. Фибропластический эндокардит часто является завершающим этапом морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита. Микропрепараты: «Возвратно-бородавчатый эндокардит» – на фоне склероза и деформации клапанной пластинки располагаются очаги мукоидного, фибриноидного набухания, гранулематозной реакции и свежие тромботические наложения на поверхности клапана. «Фибропластический эндокардит» – клапанная пластинка утолщена, отмечается диффузный склероз ее стромы за счет грубых гиалинизированных пучков коллагеновых волокон.

По этиологии различают эндокардит бактериальный, абактериальный: инфекционно-аллергический, аллергический, интоксикационный, посттравматический и терминальный кахексический. В патогенезе инфекционного эндокардита большое значение придается как бактериальному фактору, так и состоянию реактивности организма.

Говоря о значении эндокардита для течения и прогнозирования исходов заболевания, следует отметить, что эндокардит может стать источником тромбоэмболии, тромбобактериальной эмболии, причиной развития склероза и деформации клапанов с формированим порока сердца.

Миокардит – воспаление миокарда. Как правило, является осложнением других заболеваний, исключение составляет самостоятельное заболевание – идиопатический миокардит Фидлера. Различают следующие разновидности миокардита: альтеративный, экссудативный, продуктивный, которые могут быть очаговыми, либо диффузными, а по клиническому течению – острыми или хроническими. Микропрепарат «Миокардит ревматический» – в межуточной ткани миокарда отмечается очаговое скопление лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, образующих узелок или гранулему (очаговый гранулематозный миокардит).

В патогенезе миокардита важное место занимает инфекция: вирусная, риккетсиозная, бактериальная, протозойная. Основным путем проникновения возбудителя является гематогенный путь. Исход миокардита зависит от характера основного заболевания и степени повреждения миокарда, при благоприятном исходе развивается очаговый или диффузный постмиокардитический кардиосклероз.

Кардиопатии – группа заболеваний, характеризующихся недостаточностью сократительной функции миокарда, обусловленной его дистрофией. Она включает разные по этиологии и патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям некоронарогенные и неревматогенные заболевания миокарда. Различают две разновидности кардиомиопатий: первичные (идиопатические) и вторичные. К первичным относят: а) гипертрофическую (констриктивную), б) дилатационную (конгестивную), в) рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии. Вторичные кардиомиопатии развиваются при: а) интоксикациях (алкоголь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и т.д.), б) инфекциях (вирусных, тифах, трипанасомозе, трихинеллезе и др.), в) болезнях обмена наследственного (кардиопатическом амилоидозе, гликогенозе) и приобретенного характера (подагра, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидоз, первичный амилоидоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена), г) заболеваниях органов пищеварения (панкреатит, цирроз печени, синдром нарушенного всасывания и др.).

Первичная гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер, проявляется в виде локальной и диффузной формах. При диффузной отмечается равномерное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При локальной - гиперторофия распространяется только на верхние отделы левого желудочка и приводит к субаортальному мышечному стенозу. При микроскопии отмечается хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно межжелудочковой перегородки. Развитие дилатационной кардиомиопатии связывают с вирусным миокардитом Коксаки, протекающем на фоне алкогольной интоксикации. Для нее характерно резкое расширение полостей сердца, увеличение его массы за счет левого желудочка, развитие полостных тромбов. В миокарде отмечается чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Рестриктивную кардиомиопатию рассматривают, как исход париетального эндокардита Леффлера с развитием диффузного или очагового фиброза эндокарда левого, реже правого, желудочка, иногда с вовлечением в процесс задней створки митрального клапана. Часто развиваются пристеночные тромбы с организацией. Вторичные кардиомиопатии, независимо от этиологических факторов, морфологически проявляются дистрофическими процессами. Наибольшее клиническое значение среди вторичных кардиомиопатий имеет алкогольная. Ее развитие связано с прямым токсическим действием на кардиомиоциты этанола и его метаболита – ацетальдегида, а также гипоксии и повреждающего действия катехоламинов. Среди возможных осложнений называют внезапную смерть при фибрилляции желудочков, хроническую сердечную недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Перикардит – воспаление висцерального и париетального листков перикарда, встречающееся при ряде болезней и не являющееся самостоятельным заболеванием. Различают острый экссудативный и хронический адгезивный эндокардиты. Острый экссудативный перикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Макропрепарат «Перикардит фибринозный» – на поверхности перикарда имеются пленчатые и нитевидные наложения фибрина, эпикард покрыт как бы волосяным покровом – «волосатое сердце». Микропрепарат «Перикардит фибринозный» - эпикард утолщен, на его поверхности располагаются наложения фибринозного экссудата, окрашенного эозином в ярко розовый цвет в виде языков пламени. Фибринозный перикардит встречается при крупозной пневмонии, туберкулезе, ревматизме, уремии, инфаркте миокарда, травме сердца. Хронический слипчивый перикардит в результате рубцового сморщивания листков перикарда сдавливает сердце – констриктивный перикардит. Рубцовая ткань может подвергаться обызвествлению и оссификации с развитием «панцирного сердца».

Пороки сердца – стойкие необратимые изменения клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции сердца и кровообращения. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки составляют от 16% до 40% среди других пороков. Их развитие связано с воздействием повреждающего фактора на эмбрион с 3 по 11 недели его внутриутробного развития. В зависимости от характера нарушенного кровообращения и сопутствующей гипоксии различают два типа врожденных пороков сердца: синий и белый. Пороки синего типа сопровождаются уменьшением кровотока в малом круге кровообращения с направлением тока крови по аномальному пути – справа налево и развитием гипоксии. При пороках белого типа направление движения крови слева направо, гипоксия отсутствует. В зависимости от типа нарушения строения сердца выделяют три вида пороков: 1) пороки с нарушением деления полостей сердца, 2) пороки с нарушением деления артериального ствола, 3) комбинированные врожденные пороки. К врожденным порокам с нарушением деления полостей сердца относятся: а) дефект межжелудочковой перегородки (белый порок), б) дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный). Среди пороков с нарушением деления артериального ствола различают: а) полную транспозицию легочной артерии и аорты, б) стеноз и атрезию легочной артерии, в) стеноз и атрезию аорты, г) сужение перешейка аорты. К врожденным комбинированным порокам сердца относят триаду, тетраду и пентаду Фалло. Триаду Фалло характеризуют три морфологических признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии и гипертрофия стенки правого желудочка. Тетрада Фалло включает четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, сужение конуса легочной артерии, декстрапозицию аорты и гиперторофию стенки правого желудочка сердца. Пентада Фалло, кроме упомянутых четырех признаков, имеет пятый - дефект межпредсердной перегородки. Макропрепараты: «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки» – сердце ребенка имеет утолщенные стенки желудочков, в межжелудочковой перегородке врожденный дефект в виде отверстия с соединительнотканными краями, расположенного под клапанами; «Сложный врожденный порок» – в сердце новорожденного ребенка имеет место незаращение межжелудочковой и межпредсердной перегородок, которые представлены овальными отверстиями с соединительнотканными краями; «Незаращение Боталова протока» – в межпредсердной перегородке имеется овальное отверстие, ведущее в артериальный ствол, соединяющий полость предсердия с аортой.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся нарушением гемодинамики. Причиной их развития могут быть ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, травма. В основе приобретенного порока сердца лежит эндокардит, завершающийся склеротической деформацией клапанного аппарата, которая может проявляться либо в виде недостаточности, либо в виде сужения (стеноза) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. Поражение одного клапана приводит к развитию изолированного порока, двух – трех клапанов – к сочетанному пороку. Одновременное возникновение недостаточности клапана и его стеноза – расценивают как комбинированный порок сердца.

По частоте поражения на первом месте стоит митральный клапан. Различают три вида поражений митрального клапана: недостаточность, стеноз и их комбинацию (митральную болезнь). При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка. При стенозировании встречаются два варианта поражения митрального клапана: а) сужение на уровне фиброзного кольца в области комиссур с формированием щелевидного отверстия – порок типа «пиджачной петли», в) вовлечение в процесс склерозирования не только створок клапана, но и их хордальных нитей, утолщение и укорочение которых формирует суженное, воронкообразное клапанное отверстие – порок типа «рыбьей пасти». Стеноз митрального клапана способствует развитию гипертензии в малом круге, гипертрофии стенки и расширению полости правого желудочка сердца. Макропрепараты: «Приобретенный порок сердца - стеноз митрального отверстия» – на уровне фиброзного кольца створки митрального клапана уплотнены, превращены в рубцовые сросшиеся образования, ограничивающие атриовентрикулярное отверстие, левое предсердие расширено, стенка его утолщена; «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты» - заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, петрифицированы, ограничивают клапанное отверстие, стенка левого желудочка утолщена, гипертрофирована; «Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца» демонстрирует хирургические способы коррекции приобретеных пороков сердца.

Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место. Наиболее частой причиной его развития является ревматизм, реже – атеросклероз, септический эндокардит, сифилис, бруцеллез. При аортальном пороке формируется выраженная рабочая гипертрофия стенки левого желудочка. Пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко. Причиной их развития могут быть ревматизм, сифилис, сепсис, атеросклероз. Кроме изолированных, могут встречаться сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Сочетанные пороки часто бывают и комбинированными.

Различают компенсированные и декомпенсированные приобретенные пороки сердца. Компенсированный порок длительное время протекает без признаков расстройства кровообращения. Его компенсация обусловлена концентрической рабочей гипертрофией тех отделов сердца, на которые приходится основная нагрузка. Со временем в миокарде развиваются дистрофические процессы, приводящие к миогенной дилатации, эксцентрической гиперторофии и декомпенсации миокарда.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется нарушением сердечной деятельности с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся венозным застоем, цианозом, отеками, водянкой полостей, нередко завершающейся смертельным исходом.

Кардиосклероз – разрастание в сердечной мышце соединительной ткани в результате исхода различных по этиологии и патогенезу патологических процессов. Встречаются две разновидности кардиосклероза: очаговый и диффузный. Очаговый бывает мелкоочаговым и крупноочаговым. Различают три разновидности кардиосклероза: постинфарктный (крупноочаговый), заместительный (мелкоочаговый) и постмиокардитический (диффузный – миофиброз). Макропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» – в мышце левого желудочка сердца имеется белесовато-серого цвета участок рубцовой ткани, занимающий значительную территорию миокарда. Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» - среди кардиомиоцитов, окрашенных пикрофуксином в желто-зеленый цвет, виден обширный участок рубцовой ткани красного цвета. Окружающие кардиомиоциты гипертрофированы, имеют большие ядра (регенрационная гипетрофия). Кардиосклероз чаще бывает вторичным. С ним связано нарушение сократительной функции миокарда и ритма сердца, проявления сердечной недостаточности. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз может служить причиной развития хронической аневризмы сердца.

ЗАДАЧИ

Задача №1. Мужчина 50 лет с детства болен ревматизмом, поступил в клинику с нарушением кровообращения. На фоне нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть. При патологоанатомическом вскрытии обнаружено поражение митрального клапана: створки утолщены, фиброзированы, по краю смыкания створок расположены бородавчатого вида тромботические наложения.

1. Какой вид эндокардита развился у больного в результате заболевания ревматизмом: а) по локализации, б) по характеру патологического процесса?

Задача № 2. У больного, два года назад, перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечается значительное расширение границ сердца, увеличение печени, отеки, кашель с ржавой мокротой. При нарастании этих симптомов больной погибает.

1.Какой патологический процесс развился в сердечной мышце на месте перенесенного массивного инфаркта миокарда?

2.Причина смерти больного?