Тема занятия № 18

ТУБЕРКУЛЕЗ ВТОРИЧНЫЙ. СИФИЛИС

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики; 2) охарактеризовать осложнения и исходы вторичного туберкулеза; 3) охарактеризовать современный патоморфоз туберкулеза; 4) диагностировать первичный сифилис, охарактеризовать морфологическое строение твердого шанкра, тип ответной реакции организма; 5) охарактеризовать тип ответной реакции организма вторичного периода сифилиса; 6) охарактеризовать тип ответной реакции организма третичного периода сифилиса и его органные поражения; 7) охарактеризовать морфологические проявления врожденного сифилиса.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Казеозная ацинозно-лобулярная пневмония» (252), «Фиброзно-кавернозный туберкулез легких» (254), «Сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты» (31), «Гумма печени – сифилитический гепатит» (246). Микропрепараты: «Казеозная пневмония» (175, окраска гематоксилином и эозином), «Сифилитический мезаортит» (36, окраска гематоксилином и эозином), «Сифилитический коронариит» (96, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию вторичного туберкулеза на примере макропрепаратов: «Казеозная ацинозно-лобулярная пневмония», «Фиброзно–кавернозный туберкулез легких» и микропрепарата «Казеозная пневмония».

2. Изучить морфологию сифилиса на примере макропрепаратов: «Сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты», «Сифилитический гепатит – гумма печени» и микропрепаратов: «Сифилитический мезаортит», «Сифилитический коронариит».

Материал, подлежащий усвоению

Вторичный туберкулез – туберкулез взрослых, перенесших в детстве первичный туберкулезный комплекс, выработавших относительный нестерильный иммунитет к микобактерии, заболевших в результате повторного инфицирования или активизации эндогенной инфекции. Вторичный туберкулез считают послепервичным. Он характеризуется как легочный туберкулез, фазы течения которого являются и его клинико-морфологическими формами: острый очаговый, фиброзно–очаговый, инфильтративный, туберкулема, острая казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно–кавернозный и цирротический туберкулез. Проявления вторичного туберкулеза, который характеризуется преобладанием продуктивной тканевой реакции, иллюстрируют следующие макропрепараты: «Казеозная ацинозно–лобулярная пневмония» – на фоне старых туберкулезных изменений в легком отмечается увеличение и уплотнение легочной ткани, в которой видны ацинозно–лобулярные очаги желто–серого цвета, представленные сухими творожистыми массами серого цвета. На поверхности плевры имеются фибринозные наложения; «Фиброзно–кавернозный туберкулез легких» - в верхнем отделе легкого имеется обширная полость (каверна) неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато–серого цвета. В полости видны распадающиеся серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженным перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема). Микропрепарат «Казеозная пневмония» – на фоне воздушной легочной ткани располагаются очаги, в которых альвеолы заполнены белковым экссудатом, иногда содержащим нити фибрина с большим числом макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, среди которых бесструктурные однородные массы творожистого некроза.

В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз туберкулеза, который проявляется в преобладании экссудативно–некротических процессов над продуктивно– склеротическими. Причина патоморфоза связана с ростом количества штаммов микобактерий, устойчивых к противотуберкулезным препаратам, плохой диагностикой и неэффетивным лечением, влиянием пандемии ВИЧ – инфекции, которая обусловила увеличение заболеваемости туберкулезом в США, Европе и особенно в Африке. У лиц с нарушением Т–клеточного ответа, заболевание развивается значительно чаще и протекает тяжелее, чем у здоровых людей. У них чаще выявляются мультирезистентные к препаратам штаммы микобактерии, которые обусловливают 80% смертей ВИЧ – инфицированных и 50% людей без наличия иммунодефицита. В России туберкулез становится угрожающей медико–социальной проблемой. С 1991 года заболеваемость возросла на 98,5%, а смертность повысилась в 2,3 раза. Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой, протекающее стадийно с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Патогенез сифилиса сложен. Все тканевые реакции, развивающиеся по ходу трех периодов сифилиса, определяются изменяющейся реактивностью организма и отражают 3 периода сифилиса. Первичный период сифилиса развивается на фоне нарастающей сенсибилизации организма и характеризуется продуктивно-инфильтративной реакцией. Образуется первичный сифилитический аффект – твердый шанкр. Вторичный период соответствует проявлениям гиперэргической реакции и генерализации процесса, для которого характерна экссудативно–некротическая реакция. Появляются сифилиды – розеолы, папулы, пустулы (множественные воспалительные очаги на коже и слизистых оболочках). Третичный период развивается на фоне относительного становления иммунитета, поражения при нем носят локальный характер. Развивается продуктивно–некротическая тканевая реакция. Морфологическим выражением третичного периода является гумма (сифилитическая гранулема), и диффузное интерстициальное воспаление. Макропрепараты: «Сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты» – интима аорты бугристая с рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид «шагреневой кожи», в брюшном отделе – выбухание стенки ввиде мешка (аневризма); « Сифилитический гепатит – гумма печени» – на разрезе печени округлой формы очаг серого цвета.

Микропрепараты: «Сифилитический мезаортит» – в средней оболочке стенки аорты, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова–Лангханса, мелкие очаги некроза; «Сифилитический коронариит» – в стенке коронарной артерии между адвентицией и мышечной оболочкой располагается диффузный клеточный инфильтрат, представленный лимфоцитами, плазмоцитами, фибробластами и единичными гигантскими клетками типа Пирогова–Лангханса.

При трансплацентарном заражении плода от матери, больной сифилисом, развивается врожденный сифилис, который может протекать в виде: 1) сифилиса мертворожденных недоношенных плодов; 2) раннего врожденного сифилиса новорожденных и грудных детей; 3) позднего врожденного сифилиса детей дошкольного, школьного возраста и взрослых. Причиной мертворождения является токсическое действие бледной спирохеты. Для раннего врожденного сифилиса характерно развитие «белой пневмонии», «кремневой печени», сифилитического остеохондрита и сифилитического менингита. Для позднего врожденного сифилиса характерна триада Гетчинсона: 1) «зубы Гетчинсона», паренхиматозный кератит, глухота.

ЗАДАЧИ

Задача 1. Больной длительное время страдает фиброзно – кавернозным туберкулезом легких, осложнившимся эмпиемой плевры. К легочному процессу спустя шесть лет от начала заболевания присоединилась нарастающая почечная недостаточность. Больной умер при явлениях гиперазотемической уремии.

1. О каком туберкулезе идет речь: первичном, гематогенном, вторичном?

2. Какой процесс развился в почках?

3. Какой процесс обусловил развитие гиперазотемической уремии?

Задача 2. Мужчина 30 лет семь лет назад перенес первичный сифилис. У него появились сильные загрудинные боли по типу стенокардии. Врачи диагностировали острое нарушение коронарного кровообращения.

1. Какой период сифилитического процесса имеет место у данного больного?

2. Какой тип тканевой реакции характерен для этого периода?

3. Где локализуется воспалительный процесс?

4. Какова его морфологическая картина?

Задача 3. У роженицы 28 лет родился мертворожденный ребенок с признаками мацерации кожи. При аутопсии у мертворожденного обнаружена плотная, бугристая печень, плотные белесовато–серого цвета легкие.

1. Каким заболеванием страдала женщина?

2. Какова причина внутриутробной смерти мертворожденного?

3. Как называются обнаруженные при аутопсии легкие и печень, свойственные имеющемуся заболеванию?

4. Каким путем произошло инфицирование плода?