Тема занятия №14

ДЕТСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

(дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при дифтерии; оценивать осложнения и объяснить причины смерти при данном заболевании; 2) дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения, осложнения, исходы;

3) дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенезохарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции, осложнения, исходы

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Истинный круп при дифтерии» (418), «Язвенный тонзиллит при скарлатине» (297), «Гнойный менингит» (238), «Гидроцефалия» (280). Муляжи: «Скарлатина, милиарная сыпь», «Дифтерия половых органов ребенка». Рисунки: «Дифтеритический ларинготрахеит», «Дифтерия век», «Заглоточный абсцесс при скарлатине», «Гангренозная ангина при скарлатине».

Микропрепараты: «Дифтеритическая ангина» (195, окраска гематоксилином и эозином), «Фибринозный трахеит» (196, окраска гематоксилином и эозином), «Продуктивный межуточный миокардит при дифтерии» (118, окраска гематоксилином и эозином), «Гнойный лептоменингит» (39, окраска гематоксилином и эозином), «Кровоизлияние в надпочечник» (12, окраска гематоксилином и эозином).

Содержание самостоятельной работы

1. Изучить морфологию дифтерии на примере макропрепарата: «Истинный круп при дифтерии», рисунков: «Дифтеритический ларинготрахеит», «Дифтерия век», «Дифтерия половых органов ребенка», микропрепаратов: «Дифтеритическая ангина», «Фибринозный трахеит».

2. Изучить морфологию скарлатины на примере макропрепарата: «Язвенный тонзиллит при скарлатине», рисунков: «Заглоточный абсцесс при скарлатине», «Гангренозная ангина при скарлатине», «Скарлатина, милиарная сыпь».

3. Изучить морфологию разных форм менингококковой инфекции на примере макропрепаратов: «Гнойный менингит», «Гидроцефалия», микропрепарата: «Гнойный лептоменингит».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция имеют ряд общих признаков: 1. Основной путь передачи воздушно - капельный, хотя возможен и контактный; 2. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3. Наблюдается выраженный токсикоз, являющийся проявлением токсемии; 4. Болеют чаще дети, возможно заболевание и взрослых.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с действием экзотоксина. Возбудитель – палочка дифтерии Лефлера – относится к семейству коринобактерий. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени – больные. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы, надпочечники и канальцевый эпителий почек.

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин, миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. Воспаление носит характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом, пленка которого долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина.

В сердце развивается токсический миокардит. Различают альтеративные и интерстициальные формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие постмиокардитического кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в вегетативных ганглиях и периферических нервах, где развивается паренхиматозный токсический неврит с распадом миелина. Прежде всего, поражаются те нервные стволы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1,5-2 месяца в виде, так называемых, поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Макропрепарат: «Истинный круп при дифтерии» - в просвете трахеи плотная беловато – серая фибринозная пленка, которая отторгается и закрывает просвет почти полностью. Микропрепарат: «Фибринозный трахеит» – слизистая трахеи утолщена, на ее поверхности частично отторгающаяся фибринозная пленка розового цвета.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Клинически выделяют 3 стадии истинного крупа: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Развитие стеноза верхних дыхательных путей при дифтерийном крупе обусловлено рядом факторов: фибринозным экссудатом, отеком слизистой и подслизистой оболочки и параличом мышц гортани, вызванным токсическим паренхиматозным невритом.

Смерть больных при дифтерии бывает вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью. Возбудитель – -гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений возбудителя и организма больного – токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококка, чаще в миндалинах, реже - в коже и легких, возникает воспалительный процесс – первичный скарлатинозный аффект, затем присоединяется лимфангит и регионарный лимфаденит, образуется первичный скарлатинозный комплекс. Благодаря образованию антитоксических антител, общие токсические явления: сыпь, температура, общая интоксикация на первой – второй недели болезни (1-ый период скарлатины), уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям на 2-3-й недели болезни (2-ой период скарлатины).

В 1-ый период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта и язык («малиновый язык»). Миндалины увеличены, сочные, ярко-красного цвета – катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются очаги некроза – язвенно-некротическая ангина. При отторжении некротических масс образуются язвы. Макропрепарат «Язвенно-некротическая ангина» – миндалины увеличены в размерах, отечные, имеются язвенные дефекты, выполненные некротическими массами.

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются, прежде всего, развитием сыпи. Сыпь появляется на 1-2 день болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. На 2-3 неделе болезни наступает разрешение ввиде отторжения ороговевших папул – крупнопластинчатое шелушение.

Второй период болезни трудно предвидеть, так как он наступает не обязательно и независимо от тяжести первого периода. Он может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Самым частым и серьезным осложнением второго периода скарлатины является развитие острого или хронического гломерулонефрита. Кроме того, могут иметь место интерстициальный, продуктивный миокардит, уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии.

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носа. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. Менингококк может распространяться гематогенным путем, преодолевать гематоэнцефалический барьер и фиксироваться в мягких мозговых оболочках с развитием гнойного лептоменингита. Процесс начинается с базальной поверхности мозга и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность, преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленого чепчика. Гнойный процесс распространяется и на оболочки спинного мозга. При вовлечении в процесс мозговой ткани развивается менингоэнцефалит. Макропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки утолщены, пропитаны желто-зеленым гнойным экссудатом. Борозды и извилины мозга сглажены. Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек полнокровны. Начиная с 3-й недели болезни, гнойный экссудат подвергается рассасыванию. При организации экссудата с появлением большого количества фибрина, появляются спайки, затрудняется циркуляция ликвора. Вследствие этого развивается прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Макропрепарат «Гидроцефалия» – полости мозговых желудочков резко увеличены в размерах, вещество мозга атрофично.

Менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкцемии Менингококкцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью геморрагического характера, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. В надпочечниках могут развиваться симметричные кровоизлияния, приводящие к острой надпочечниковой недостаточности – синдром Фридериксона – Уоттерхауза.

ЗАДАЧИ

Задача 1. У ребенка появились: резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39,0 С. На миндалинах бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания?

3. Чем определяются проявления общей интоксикации?

4. В каких органах следует ожидать изменения в связи с токсемией?

Задача 2. У ребенка на второй день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь.

1. Какой период скарлатины?

2. О каком виде ангины идет речь?

3. В какой вид ангины она может перейти?

4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах?

5. Его микроскопическая характеристика?

Задача 3. У ребенка школьного возраста появились: озноб, повышение температуры тела до 39°

С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, григидность затылочных мышц, геморрагическая сыпь на теле, острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти.

1. Какая форма менингококковой инфекции имела место у ребенка?

2. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при

менингококковой инфекции?