2.Этиология и патогенез токсической диспепсии новорожденных.  Токсическая   диспепсия  - заболевание  молодняка  молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, катаральным или катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и кишечника и задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается  молодняк  во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося  молодняка  и часто приводит к его гибели.

Различают два вида  диспепсий :1. органического происхождения2. функционального (рефлекторно-стрессового) характера. Диспепсия  органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.Диспепсия  функционального (рефлекторно-стрессового) характера Действие неблагоприятных факторов кормления. Оно слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты. При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя  токсические  продукты. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.Этиология.основ прич являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных жх и новорожденного  молодняка .неполноценность рационов беременных маток, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкач кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению  молодняка  с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива; стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой ( токсической ) формы  диспепсии . Патогенез.. Начальным звеном является расстройство ферментации корма и желудка на фоне морфо-функциональной незрелости, сниженной естественной резистентности и иммунной реактивности. Это приводит к развитию дисбактериоза с преобладанием микробного брожения в желудке и кишечнике с образованием токсических продуктов, усиление перистальтики и ослабления барьерных и антитоксических функций органов пищеварения, в первую очередь печени.Наступает общая интоксикация, нарушается обмен веществ и быстро развивается обезвоживание организма. Также быстро развиваются изменения со стороны внутренних органов - дистрофия, сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением кровообращения и развитием общего венозного застоя, угнетение функций центральной нервной системы и нарушение нервной трофики и т.д. Механизм развития расстройств пищеварения с учетом сложившегося комплекса этиологических причин положен в основу патогенетических классификаций диспепсии. Согласно этим классификациям, выделяют диспепсию органического происхождения или ферментодефицитную, которая связана с дефицитом пищеварительных ферментов или их слабой активностью и является следствием общего недоразвития. В ответ на скопившееся в жкт токсические и раздражающие вещества - продукты разложившегося молозива (аммиак, индол, скатол, крезол и др.) - рефлекторно усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта и, как следствие, развивается эксикоз. Высокая проницаемость кишечной стенки у телят в раннем постнатальном онтогенезе, а также ряд других анaтoмo-физиологических особенностей (открытый венозный проток и частое запоздалое закрытие овального отверстия), ограниченная функциональная способность печени создают предпосылки для быстрого развития интоксикации всего организма. Ускорение прохождения корма по жкт, приводит к нарушению всасывания и потере с химусом значительного количества питательных веществ, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды и электролитов. Как, следствие последнего нарушается состояние тканевых и межклеточных коллоидов и происходит развитие процессов дегидратации. Нарушаются все виды обмена веществ с накоплением большого количества токсических метаболитов, усугубляющих интоксикационные процессы. Нарушения гомеостаза проявляются в крови больных телят повышением содержания остаточного азота, билирубина, мочевины, креатинина, пировиноградной, молочной, уксусной кислот и ацетоновых тел, активности ферментов-маркеров цитолиза, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), Наряду с этим в крови устанавливают резкое падение уровня общего белка, аминокислот, альбуминов, глюкозы и др.

3.Этиология, эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, лечение и профилактика колиэнтеротоксемии – отечной болезни поросят. Колиэнтеротокесемия (отечная болезнь поросят) – это остропротекающая болезнь поросят отъемного возраста, которая характеризуется воспалением кишечника, серозными отеками тканей и нервными явлениями. Летальность при отсутствии лечения может достигать 100 %: гибнут почти все заболевшие поросята. Болезнь является результатом интоксикации организма животных токсинами 3-х серотипов колибактерий.

Эпизоотология. Поражаются поросята, преимущественно после отъема от свиноматок. В период острой вспышки болезни наблюдают единичные случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме. Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности.

Длительность течения болезни в свиноводческих хозяйствах зависит от времени и метода отъема поросят, а также от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще всего заболевание возникает в период туровых опоросов при отъеме поросят от маток и продолжается 1-3 недели. При лагерном содержании болезнь регистрируют реже, чем зимой.

Отечная болезнь характеризуется внезапным появлением среди поросят-отъемышей больных с явлениями отека век и парезов конечностей, которые в дальнейшем гибнут. Обычно это происходит с 7-го по 20-й день после отъема, но чаще- на 12-14-й день. Болезнь продолжается 7-10 дней, затем прекращается так же резко, как и появилась.

Этиология 1. Стресс при отъеме: - Смена среды обитания при переводе в цех доращивания; - Перегруппировка и борьба за место в иерархии; - Смена основного источника питания – молока свиноматки на корм растительного происхождения; - Чувство незащищенности и страха при отсутствии свиноматки ; 2. Резкая смена престартерного корма на стартерный - перевод меньше, чем на протяжении 3-х дней; 3. Низкий температурный режим помещения: - для отъемышей - не ниже 26 ºС; - для поросят стартового периода - не ниже 20 º С. 4. Антисанитария – не соблюдение принципа содержания животных «пусто-занято», отсутствие мойки и дезинфекции помещения при освобождении от животных; 5. Несоблюдение рекомендуемой рецептуры при приготовлении комбикорма – ведет к дисбалансу витаминов, незаменимых аминокислот, макро и микроэлементов. 6. Использование определенного вида корма, не предназначенного для данной возрастной группы поросят, например стартового корма для подсосных поросят и отъемышей. 7. Использование некачественных злаковых зерновых: - пораженных микотоксинами – ведет к отравлению и как следствие к ослаблению иммунитета организма поросенка; - использование большого количества (более 40%) молодой пшеницы – снижает доступность минеральных веществ, аминокислот, вызывает диарею. Результат воздействия на поросят каждого из выше перечисленных негативных факторов приводит к снижению иммунитета, развитию дисбактериоза, размножения патогенных штаммов кишечной палочки и вспышке отечной болезни поросят. Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях исчисляется часами, при искусственном заражении — несколькими сутками.

Первые клинические признаки у поросят зависят от их возраста и выражается у более молодых животных расстройством функции желудочно-кишечного тракта, у старших—нарушением нервной деятельности. Большинство исследователей относят к самым ранним признакам болезни отеки век и головы.

Отечная болезнь может иметь сверхострое, острое и хроническое течение.

При сверхостром течении гибель поросят наступает внезапно. В группе поп? сят-отъемышей, где в предыдущий день все поросята были практически здовыми и хорошо поедали корм, утром следующего дня находят трупы хорошо упитанных животных. Затем случаи внезапного падежа поросят регистрируют в чение дня. Обычно так начинается энзоотия отечной болезни на свиноводческой ферме или комплексе. Одновременно появляются поросята с отеками и расстрЖ ством центральной нервной системы.

Острое течение-наиболее распространенная форма отечной болезни характеризуется развитием нервно-паралитических явлений. Отеки век, походка шаткая, появляется мышечная дрожь, больные зарывются в подстилку; наблюдают манежные движения, развиваются параличи И нечностей. Часто больные животные лежат на боку с судорожно откинутой назад головой. От резких звуковых раздражений (звон от удара железом, резни хлопок ладонями рук и пр.) больные вздрагивают, могут возникать эпилептические припадки. Сердечная деятельность нарушается, количество сердечных еокЯ щений увеличивается до 200 в минуту. Дыхание становится учащенным и затрудненным. Перед гибелью в результате ослабления сердечной деятельности Л виваются застойные явления-синюшность пятачка, шеи, брюха. Смерть паев пает от асфиксии. Длительность течения острой формы — от нескольких чая до суток, летальность — 90-100%.

Хроническое течение отечной болезни имеет место среди поросят 3-4-месД ного возраста. У них ослаблен аппетит, они угнетены, наблюдается длигельнм залеживание. Среди таких поросят возможно самовыздоровление. У переболе» ших могут возникать осложнения: хромота, искривление шеи, отставание в рост

Патологоанатомические изменения. Трупы в большинстве случаев хороши упитанности, с застойными явлениями в области пятачка, ушей к нижней часЯ живота. При вскрытии обнаруживают развитие отеков в различных органах тканях: подкожной клетчатке век, вокруг глаз, в области лба, основания ушеЯ затылка, органов брюшной полости.

В грудной и перикардиальной полостях постоянно содержится повышенни количество жидкости соломенного цвета с хлопьями фибрина. Легкие, как прав ло, в состоянии застойной гиперемии, при разрезе вытекает пенистая жидкость примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные тА чечные кровоизлияния.

Почти всегда среди петель кишечника видны нити фибрина, в брюшной полости обнаруживают увеличенное количество желтоватой жидкости с примесь фибринозных хлопьев. В большинстве случаев стенка желудка значительно уто щепа, отечна, особенно у пилорической части. Брыжейка почти на всем прот жении отечна, ее сосуды инъецированы. Наиболее резко выражен отек брыжейи между петлями ободочной кишки: студенистая жидкость полностью покрыва петли кишечника. Отеки чаще регистрируют у вынужденно убитых животный чем у трупов.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны. СлизистЯ оболочка тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, с кровоизли ниями. В печени и почках отмечают венозный застой, явления дистрофии, иногл разрыв.

Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда замеЯ ны кровоизлияния. В спинном мозгу видимых изменений не находят Лечение 1. Изолировать больных животных с явными клиническими признаками, так как основным источником распространения болезни являются фекалии больных животных; 2. Ввести голодную диету в первые сутки - оставить животных на одной воде; 3. Для подавления болезни использовать оксида цинка или антибиотики. Для лечения отечной болезни эффективными являются: - Оксид цинка, используется на протяжении 5 дней. Доза ввода в готовый комбикорм от 3 до 5 кг/т. - Антибиотики: аминогликозиды (апрамицин 0,1 мл/кг массы тела 1 раз в сутки на протяжении 5-7 дней или гентамицин – 0,5 кг/1000 л воды, 1 кг/т корма на протяжении 5 дней), сульфаниламиды (сульфадиазин 1кг/2500 л воды), колистина сульфат з расчетом 100000ед/кг живой массы, можно вводить как с водой так и с кормом на протяжении 5 дней. 4. Использовать подкислители воды (Селко Рн - 1,5 кг/т воды ) для снижения Рн до 4. 5. Постепенно, на протяжении 7 дней, перевести на обычный рацион.

Профилактика Для предотвращения болезни нужно строго соблюдать правила санитарии и технологию кормления животных. Ежедневный осмотр поросят. Важно постоянно следить за состоянием животных в этот период, принимая во внимание любые изменения в поведении, интенсивности поедания корма и внешнего вида животных. При выявлении болезни на ранней стадии можно максимально снизить отход. Соблюдение санитарных норм. Колибактерии постоянно присутствуют в хозяйстве. Соблюдение принципа содержания животных «пусто - занято», мойка горячей водой (выше 70º С) и дезинфекция (1% раствор Веркон С) при каждом освобождении помещения быстро уничтожают E.Coli, существенно снижая риск заболевания. Правильно организованная система кормления и поения, которая включает в себя следующие пункты: 1. Категорически запрещается менять корм при отъеме. Корм, который использовался до отъема, рекомендуется скармливать минимум 10 дней после, для адаптации микрофлоры кишечно-желудочного тракта к растительным кормам. 2. Обязательно наличие в престартерных кормах легко переваримых молочных продуктов, не только растительных; 3. Сбалансированный рацион по витаминам, незаменимым аминокислотам, минералам; 4. Переход с престартерных кормов на стартерные следует делать постепенно, минимум на протяжении 5 дней. 5. Корм необходимо скармливать часто – добавлять по мере поедания. Если в хозяйстве при кормлении вволю вспыхивает отечная болезнь, в первые дни при отъеме или переходе на другой корм, рекомендуется снижать норму кормление на 20-30 % на протяжении 5 дней.

5. Этиология, патогенез, патоморфологическая характеристика и профилактика казеинобезоарной болезни. Казеинобезоарная   болезнь  – заболевание, характеризуемое образованием различной величины плотных резиноподобных сгустков молозива в сычуге или рубце молодняка и дисфункцией желудочно-кишечного тракта.

Заболевание часто возникает на почве нарушения обмена веществ у коров-матерей, стресс-влияния на материнский организм в период сухостоя и гипотрофии у новорожденных телят.

Отсутствие или недостаток в сычужном соке новорожденных соляной кислоты также ведет к образованию сгустков.

Главной причиной заболевания являются нарушения правил выпойки телят:- запоздалая выпойка первой порции молозива – это ведет к его створаживанию;- выпойка из ведра или из сосковой поилки с большим диаметром отверстия (более 2 мм), что неудовлетворяет физиологическим рефлекторным потребностям теленка в необходимом количестве сосательных движений – телята начинают сосать и облизывать все – себя, других телят, стены, пол, подстилку, а глоток более 40 мл приводит к выплескиванию молозива из пищеводного желоба в нефункционирующие преджелудки;- быстрая выпойка телят – из-за чего молозиво не успевает смешиваться со слюной, которая препятствует быстрому его сворачиванию;- отсутствие дополнительного водопоя новорожденных телят;- скармливание холодного или загрязненного молозива;- редкие выпойки.

А-гиповитаминоз и солевое голодание коров-матерей предрасполагают к ухудшению качества молозива и рождению телят-гипотрофиков.

Механизм образования сгустка Под воздействием сычужного фермента химозина (реннина) казеиноген превращается в казеин, выпадающий в осадок в виде кальциевой соли, образуя рыхлый сгусток. Казеин задерживается в сычуге, а сыворотка молока, содержащая иммуноглобулины, лактозу, альбумины и другие вещества, эвакуируется в кишечник. Позже вместо рыхлых образуются плотные крупные сгустки – казеинобезоары. Из-за низкой активности ферментов имеет место недопереваренность кормовых масс и сбивание молозива вследствие перистальтических сокращений сычуга в липкие массы. В связи с большим количеством недоокисленных продуктов обмена веществ, усиливается перистальтика сычуга, что также ведет к объемному увеличению сгустков. Безоары и недоокисленные продукты обмена веществ являются источником токсичных веществ, что усугубляет течение болезни.

При наличии в сычуге крупных сгустков у телят наблюд расстройства пищеварения с постепенно нарастающими признаками токсикоза. Больные телята угнетены, наблюд постепенное исхудание, бледность слизистых, сухость шерсти, диарея, ухудшение и извращение аппетита, а затем и его полное отсутствие, то есть клинические признаки казеинобезоарной болезни весьма сходны со многими желудочно-кишечными болезнями новорожденных телят, особенно диспепсией.

Проявление клинической картины болезни наблюдалось за 1-2 суток до гибели или вынужденного убоя. У больных телят (исследовано 14 голов) зафиксированы следующие показатели общей температуры тела, пульса и дыхания:

Патизм. в сычуге обнаруживали сформированные безоары шаровидной формы, размером с куриное или гусиное яйцо, в основном коричнево-желтого или серо-желтого цвета; консистенция сгустков - от мягкой до плотной.Слизистая сычуга обычно гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, со скоплениями слизи. У некоторых телят отмечались кровоизлияния в кишечнике.

профилактика соблюдение правил выпойки новорожденных телят и обеспечение здоровья и благоприятного течения беременности матерям. Одним из вариантов профилактики казеинобезоарной болезни может являться дача телятам смесей, содержащих желудочный сок (свиной, лошадиный), растворы лимоннокислого натрия, муравьиной или лимонной кислоты.

6.Диагностика, лечение и профилактика парагиппа-3. парагрипп-3 -острая контагиозная ви­русная болезнь, преимущественно телят, характеризующаяся по­ражением органов дыхания. Эпизоотологические данные. Парагриппом-3 болеет крупный рогатый скот, редко молодняк овец, не исключена возможность резервации вируса в организме свиней и собак.Бо­лее восприимчивы телята в возрасте до 5—6 мес, менее — ягнята. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусо-носители. Вирус выделяется из экскретов респираторного тракта больных животных через 1—9 дней, из гортани и трахеи —через 3—10, из легких — через 1—17 дней, из миндалин и бронхиальных лимфоузлов — через 2—4 дня, из селезенки, печени, сердца — че­рез 1—2 дня. Кроме того, вирус содержится в тестикулах телят и сперме быков. Известны случаи выделения вируса с молоком, ва­гинальными выделениями и фекалиями. Заражение животных происходит воздушно-капельным, контактным путями и перо-рально.

Парагриппозное заболевание характеризуется высокой конта-гиозностью, поражением 90—100% животных, однако в клини­ческой форме чаще проявляется небольшими вспышками и редко принимает характер эпизоотии. Болезнь возникает во все времена года, но чаще в осенне-зимний период. Его распространению спо­собствуют транспортировки и скученность животных. Парагрип-позная инфекция в хозяйстве может протекать и спорадически, без эпизоотических вспышек, но при ней характерно присутствие респираторного синдрома.

При завозе молодняка из разных хозяйств, имеющего различ­ную резистентность и иммунный статус, создаются условия для постоянной циркуляции возбудителя в стаде, его пассирования и повышения вирулентности вируса. Кроме того, среди молодняка, доставленного на доращивание, возможны смешанные инфекции. Специфические антитела в сыворотках крови обнаруживают у 44—86 % телят, у 23,5—86 % овец, а также у коз и верблюдов. Име­ются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от буйволов, лошадей, собак и крыс. У стельных коров болезнь не сопровожда­ется симптомами респираторного заболевания, но может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению не­жизнеспособных телят.

Прямые и непрямые контакты между крупным рогатым скотом и овцами в одном хозяйстве способствуют циркуляции вирусов парагриппа-3 и диареи.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 1—2 дня. Клиническое проявление и течение болезни зависят от виру­лентности штамма вируса, возраста, иммунного состояния живот­ных, сопутствующих секундарных инфекций, факторов, снижаю­щих резистентность молодняка. Чаще болеет молодняк, перебо­левший диспепсией новорожденных. Уровень колостральных ан­тител у молодняка на первом этапе зависит от количества их в молозиве матери. К 25—30-му дню жизни титр специфических ан­тител снижается в среднем до 1:175,5. Молодняк с таким уровнем антител не защищен против вируса и поэтому клинически или скрыто переболевает парагриппом.

Болезнь в основном протекает остро, подостро и хронически. Динамика проявления болезни — от легких ринитов или бронхи­тов до тяжелой бронхопневмонии.

У телят в первые дни болезни повышается температура тела до 42 °С (максимально на 3—4-й день), появляются серозные и сероз-но-слизистые выделения из носовой полости, которые могут пе­реходить в слизисто-гнойные (рис. 13). Отмечают сухой кашель, одышку, угнетение, снижение аппетита, учащение пульса и дыха­ния, которое становится поверхностным, появляются хрипы, про­должающиеся 12—14 дней. У некоторых животных отмечают се­розный конъюнктивит и слюнотечение, а иногда образование эро­зий и язв в ротовой полости. Животные выздоравливают в течение 2—3 нед.

У телят при подостром и хроническом течени-я х болезни отмечают отставание в росте и развитии, слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки пневмонии и плев­рита, иногда — диарею. Болезнь может протекать до 3—4 нед.

У ягнят болезнь характеризуется повышением температуры до 41,5—42 °С, конъюнктивитом и сухим кашлем, аппетит сохранен. Редко болезнь проявляется и у жеребят. Отмечают повышение температуры, отказ от корма, выделение слизисто-гнойного экс­судата из носовой полости и конъюнктивиты.

Патологоанатомические изменения. У павших или вынужденно убитых телят отмечают слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, в трахее, бронхах и бронхиолах обнаруживают гиперемию слизистой оболочки и слизисто-гнойный экссудат, в легких — участки уплотнения красного цвета, окруженные зоной эмфизе­мы, плеврит.

Пораженные участки легких — от сине-красного до серого цве­та, увеличены, уплотнены, поверхность разреза влажная, при на­давливании отделяется большое количество мутной жидкости. Между долями легкого иногда отмечают фибринозные тяжи, ги­пертрофию или некроз заглоточных, шейных, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, иногда — энтерит, перикар­дит. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кро­воизлияниями. Также точечные и пятнистые кровоизлияния на­ходят в тимусе, на плевре, брюшине, эпикарде. На слизистой обо­лочке сычуга к тому же отмечают эрозии и язвы. Слизистая обо­лочка кишечника отекшая, с кровоизлияниями. В брюшной и грудной полостях скопление серозного экссудата.

Гистологические изменения характеризуются интерстициаль-ной пневмонией с вовлечением в патологический процесс брон­хиального и альвеолярного эпителиев, утолщением эпителиально­го слоя бронхиол, просветы которых часто закупорены некроти­ческими массами. В эпителиальных клетках бронхиол и альвеол присутствуют эозинофильные цитоплазматические и внутриядер­ные включения, которые могут служить характерным признаком парагриппозной инфекции.

Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических измене­ний, лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает:

вирусологические исследования — выявление вирусного анти­гена в пробах патологического материала и секретах полости носа методом иммунофлюоресценции, изоляцию вируса в культуре клеток, индикацию его по цитопатогенному действию (вакуолиза­ция культур клеток легких эмбриона коровы, тестикул бычка и т. д., а также симпластообразование) и идентификацию в реак­ции торможения гемадсорбции или реакции задержки гемагглю-тинации;

серологическую ретроспективную диагностику — исследование парных проб сыворотки крови, полученных в начале болезни и через 2—3 нед, в реакциях гемагглютинации, торможения гемаг-глютинации, нейтрализации, связывания комплемента, полиме-разной цепной реакции, ELISA. Выделение вируса, обнаружение специфического антигена или повышение титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови является критерием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить аденовирусную и парвовирусную бронхопневмонию, респи-раторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею и пневмонии, вызванные агентами группы ор-нитозо-лимфогранулемы-трахомы, а также хламидийную пневмо­нию.

Лечение. чение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Развитие бактериальной микрофлоры предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветин, тетраолеан, тетраолеан-домицин). В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфора, глюкоза), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается благодаря физиотерапевтическим процедурам (обогревательные лампы, УФ-облуче-

340ние). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаино-вая блокада правого или левого звездчатого узла, В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3... 5 дней. Для этого используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, распыляемые при помощи САГов.

С профилактической и лечебной целью при парагриппе-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляется неблагополучным. В нем проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции. для профилактики ПГ-3 применяют живую вакцину из авиру-лентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

8.Бронхопневмония молодняка. Бронхопневмония характеризуется воспалением слизистой оболочки бронхов и долек легкого с образованием катарального экссудата из слизи, клеТок эпителия, лейкоцитов и микробов. Заболевание протекает остро, подостро и хронически. У телят бронхопневмония возникает в 2—3-месячном возрасте в зимне-весенний и летний сезоны, при нарушениях ветеринарно-санитарных правил — в любое время года.

Этиология. Важной причиной заболевания служит слабая приспособляемость организма к неблагоприятным условиям внешней среды вследствие низкой естественной резистентности. Последняя обусловлена неполноценным кормлением и неправильным содержанием стельных коров, запоздалой первой выпойкой молозива новорожденным телятам с последующим недостатком в рационе-протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных веществ.

Ослабление роста, развития и сопротивляемости может возникнуть и у нормально развитого при рождении молодняка. Пневмония у телят 2-, 3- и даже 4-месячного возраста развивается потому, что после удовлетворительного молочного кормления их резко» переводят на кормление грубыми кормами без концентратов и минерально-витаминных добавок или с недостаточным количеством их.

Возникновению бронхопневмонии молодняка способствуют:

1) недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания без моциона. У гипотро-фиков и рахитичных телят происходит закупорка бронхов слизью-при родах, которая не удаляется слабыми кашлевыми толчками, № результате чего развивается гипопневматоз и мелкоочаговые ателектазы;

2) низкая температура (ниже 10° С) при высокой (80—85%) относительной влажности в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки на бетонных, асфальтовых и щелевых полах, сквозняки;

3) высокая температура (выше 22°) и низкая относительная влажность (ниже 40%) в помещениях, избыточная солнечная радиация;

4) повышенное содержание пылевых частиц в воздухе, пыльные грубые корма, скармливание сухих концентратов и травяной муки;

5) неправильная транспортировка телят из хозяйств-поставщиков на комплексы;

6) длительное содержание молодняка в помещениях с атмосферой, насыщенной аммиаком, сероводородом, углекислым газом, что происходит при перегрузке помещения животными, особенно если плохо действуют канализация и вентиляция;

7) гиповитаминозы А и Б;

8) длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные расстройства;

9) микрофлора, населяющая воздухоносные пути, активизирующаяся в ослабленном организме, где ткани функционально и морфологически изменены. Эта микрофлора внешней среды телятника является важным фактором в возникновении бронхопневмонии.

При нормальных условиях микрофлора, населяющая дыхательные пути, филогенетически адаптирована к условиям соответствующего органа и макроорганизма как целого, находясь с последним в антагонистическом равновесии (Кр. Геров и др.). При снижении резистентности это равновесие нарушается в пользу микрофлоры.

Патогенез. Пневмония у слаборазвитого молодняка возникает при понижении сопротивляемости в • гипопневматозных и ателек-татических участках легких, а также при наличии микрофлоры, попадание которой в эти участки у гипотрофиков облегчено из-за малочисленности мерцательных клеток на слизистой оболочке воздухоносных путей.

Длительное лежание рахитичного или слаборазвитого животного приводит к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением дыхательной поверхности их и развитию ателектазов и гипостазов, в которых возникают очаги воспаления.

При перегревании под влиянием высокой температуры внешней среды угнетаются моторная деятельность преджелудков и сычужное пищеварение, функции сердечно-сосудистой системы, понижается обмен веществ, ослабевают общие и местные защитные силы оргацизма в системе органов дыхания, что способствует развитию и патогенному действию микрофлоры дыхательных путей.

Бронхогенный путь возникновения пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс с бронхов распространяется на альвеолы. Процесс развивается неравномерно, и если защитные силы организма ослаблены, в воспалительный процесс вовлекаются новые и новые дольки. В результате их слияния образуется сливная пневмония, преимущественно в верхушечной и сердечной долях. Экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет бронхов, а в некоторых местах бронхи закупориваются

и значительная часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена. От недостатка кислорода нарушается тканевое дыхание. Возникает одышка, компенсаторно усиливается сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Закупорка бронхиальной ветви экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, куда проникают гноеродные бактерии и вызывают образование гнойных очагов.

В патогенезе острой бронхопневмонии главным процессом является легочно-сердечная недостаточность. Легочная недостаточность сопровождается резким ослаблением вентиляции легких, глубины дыхания, поглощения кислорода и выделения углекислоты. Сердечная недостаточность на электрокардиограмме выражается нарушениями функции автоматизма, возбудимости сердечной мышцы, снижением вольтажа и формы зубцов (В. Н. Ковалева).

Наступают тяжелое нарушение секреторной функции сычуга, белковая и жировая дегенерация печени, белковое перерождение эпителия извитых канальцев почек и десквамация эпителия почечных клубочков (М. Ф. Ковбасенко).

В патогенезе перехода острой пневмонии в хроническую имеет значение следующее.

1. Вялое течение воспалительного процесса из-за пониженной реактивности молодняка.

2. Наличие трудноразрешимого воспалительного процесса из-за его обширности, ателектаза, инкапсуляции гнойных очагов и фибринозного экссудата.

Переход в хроническую бронхопневмонию характеризуется ослаблением гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов, образованием в очаге воспаления соединительной ткани и пневмо-склероза. В результате склероза сосудов в обширном очаге воспаления повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, вследствие чего развиваются гипертрофия и дегенерация правого желудочка сердца.

           Классификация бронхопневмоний. 

 1. По характеру воспалительного процесса:Катаральные. Серозные. Фибринозные. Гнойные. Серозно-катаральные. Катарально-гнойные. Некротические. Гнойно-некротические. Абсцедирующие. Индуративныезамещение легочной тк.соединительной). Геморрагические (выход эритроцитов из легочной ткани).  2. По течению. Острые. Подострые. Хронические. 3. По происхождению. Не специфические. Специфические.4. По локализации и величине поражений. Лобарные - поражаются доли лёгкого. Лобулярные - поражается долька лёгкого.

 Болезнь объединяет различные  по происхождению  воспаления бронхов  и интерстиции  с последующим  вовлечением в  патологический процесс  паренхимы легкого. Процесс начинается с появления в бронхах и паренхиме легких серозно-катарального экссудата и заполнение им просветов бронхов и альвеол. 

9.Эшерихиоз телят,поросят(этиол,патизм,леч). Эшерихиоз  (лат., англ. — Escherichiosis; колибактериоз, колиэнтерит, колисепсис) — остро протекающая зоонозная болезнь молодняка животных многих видов, проявляющаяся септицемией, токсемией  и  энтеритом, обезвоживанием организма, поражением центральной нервной системы, нарастающей депрессией и слабостью, иногда пневмонией и артритами.   Возб-ль: E. coli (киш палочка), сем. Enterobacteriaceae, О-сомат-й, К-обол-й и Н-жгутик-й-Аг. Короткая закругл палочка, П+, Г-, С-, аэроб, факульт анаэр, одиночно в мазках. Уст-ть: кал — 30дн; почва, вода — мес, ↑Т, дез ср-ва: 100С — сразу, 80С — 15мин. Эпиза. В первые 2-7дн телята, поросята с 1-х дн; ягнята с 1-х дн до 5-7мес; жеребята — 1-х дн; пушные — в 1-5дн, редко 6-10дн возрасте. Сез-ть не выражена. Чаще в стойловый период. ИВИ — больные, перебол, матери-носители. Выд-ся с: калом, редко с мочой. Передача: молозиво, корм, вода, одежда, руки, навоз, и др. Носители м.б. грызуны. Путь зараж: алимент, редко аэрог, пуповина; не искл внутриутробно. Способ-е ф-ры: холод, сырость, иммунодеф, стресс, молозиво. Прерасп-е ф-ры: нет слизи в слиз-й тонк киш-ка — поступ-т много жел сока. Как втор-я инф, на фоне др забол. Патогенез. Септ ф-ма — кровь, внутр орг, тк, киш, л/у; энтер ф-ма — киш-к, брыж л/у; колиэнтеротоксемия поросят — тонк киш-к, брыж л/у. Слиз-е дых, глотки, пупочных канатик — септ ф-ма, не успевает появ диарея — гибель. Клиника. ИП= ч-1-2дн. Телята ф-мы: септ, энтеротоксем, энтеральная. Септ ф-ма: остр; диарея, септицемия, быстро смерть. Энтетотокс: тонк киш-к, диарея; нет бактериемии, смерть из-за токсемии и коллапса. Энтер ф-ма: диарея, нет токсикоза. Сверостр, остр, п/остр теч-е. Сверостр: Т=40-41С, шерсть взъерошена, конъюнктивит, депрессия, диарея редко. Остр (3-7дн): боль в обл живота, депрессия, ↑ЧД, ↓апп; глаза западают; диарея (кал жидкий, пенистый, кровь, слизь, дальше водянистый), обезвож-е; живот вздут, гол-е ямки западают; редко судороги, пульс слабый. П/остр: у телят в 6-10дн — секундарная м/флора вдп; артриты на кон-х, боль в суставах, хромота → опух-е суст-в (коленный, скакат); истеч из носа, боль + кашель, ↑ЧД. Поросята прояв-ся в септич  и  энтерит (кишечной) формах, а в пред- и послеотьемном периодах — в энтеритной и колиэнтеротоксемической. При септической и энтеритной формах клиника как у телят. Бол. протек остро и подостро. При остр теч различ две формы бол — энтеритную и септическую.септич.ф. ↑t тела (41,5...42 °С), поверхност и учащ дых-е, гиперемия с.о., скрежетание зубами, выделение изо рта пенистого, а из носа слизис истечения, судороги, парезы. Перед смертью из рот, нос пол. и ануса выдел. кровянистые истеч. При энтерит ф. поражается жкт. Кал с пузырьками газа и часто с примесью слизи и крови. Моча часто окрашена в кирпично-желтый цвет.патизм.   У телят при сверхостр. теч изменения не успевают развиться. Остр. Теч-сильное истощение, анемичность с.о.. Хвост, задние конечности и кожа вокруг анальн отв-я испачканы жидк кал. массами. В сычуге створоженное молозиво, в киш-ке много газов и желто-белого цвета жидкая масса, иногда с примесью крови. С.о. сычуга и киш-ка покрыта слизью, утолщена, особенно в пилорической части с точечные кровоизл.в прямой кишке (точечные или полосчатые кровоизлияния). Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие. л/у набухшие и сочные на разрезе, усеяны кровоизлиян. Селезенка увел. В печени, почках, сердце, а также в мышцах выражены дегенеративные процессы. жировое перерождение печени. Желчный пузырь большей частью наполнен и растянут. кровоизл под эпикардом  и  на эндокарде, отек легких, катаральное воспаление легких, воспаление суставов  и  пупка.. Проф-ка. Для специф профил. инактивир вакц: поливал гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакц пр колибактер поросят, телят и ягнят в двух вариантах; формолтиомерсаловую вакц против колибак и сальмонел пушных зверей, птиц, телят и поросят; поливалент вакц против паратифа и колибак пушных зверей, птиц, телят и поросят; эмульгированную вакц; квасцовую концентр.вакц, поливалентную ГОА формолвакцину против колибактер телят и ягнят «Коливак 99»/поросят «Коливак 88». Гигиена родов, система приема, выращ мол-ка; молозиво. Вак-ция — поливал и моно- колисыв-ка per os и в/м в 1-е 2-4ч жизни, бактериофаг, норм глобулины сыв-к крови жив-х, АБК, ПАБК, пробиотики (ветом, споробактрин, субалин, ромакол, бифидум). Глюкозоцитратный р-р, настои зверобоя, льна и др. В/м лигфол (телята) сухостойным коровам. Иммунизация берем-х самок. Свиньи — групповая аэроз-я иммунизация против эшер, сальм-за и рожи. Иммуномодуляторы (Т, В активины ,тимоген и др). Дез-ция помещ. Леч-е. Молозиво → теплый физ р-р. Гол диета 8-12ч, физ р-р + молозиво 50% сут-й дозы 3-4р/д. ↓Концентраты, мин, вит, моцион. Сыв-ка бивалентн антитокс-я против колибактериоза поросят-отъемышей. Бактериофаги. А/б, с/а. дача внутрь неомицина, хлортетрациклина, фторхинолонов; Диета. Подозрит-х по забол и больных — гиперимм антитокс сыв-ка или бактериофаг 2-3р. Ост-х вакцинируют. перорально индивидуально или групповым методом используют биовит-40, биовит-80, биовит-120. Дегенерат изм-я во внутр орг — тех утилизация. Если изм-й нет — проварка.

11.Беломышечная бол.молодняка. Беломышечная болезнь сопровождается перерождением и воспалением скелетной мускулатуры, мышц сердца, эндокарда и эпикарда.

Болезнь энзоотическая, сезонность ее связана с периодами расплода. Возникает чаще к концу зимнего периода и с большим охватом поголовья. Наиболее распространена в малоурожайные годы, после дождливого лета.

В хозяйствах, где не осуществляется профилактическое и лечебное применение витамина Е и селенита натрия, заболеваемость и падеж телят могут быть весьма значительными.

Этиология. Болезнь свойственна молодняку хозяйств с определенными природно-почвенными условиями. Возникает там, где животным дают корма, выращенные на почвах, бедных органическими и минеральными веществами, необходимыми для питания растений (песчаные, галечные, торфянистые, подзолистые), подверженных вымыванию обильными осадками, разливами рек, искусственным орошением, сточными водами, а также на почвах, содержащих много серы.

Заболевание регистрируют при недостатке в кормовом рационе витамина Е, уменьшении его в организме стельных коров и телят селена, обусловленном недостаточным содержанием его в почве и растениях или же ослаблением усвоения растениями этого микроэлемента из почвы, содержащей много антагонистов селена — серы и железа.

Патолого-анатомические изменения. Специфические изменения обнаруживают в сердце и мышцах тела в виде диффузной или очаговой дистрофии мышечной ткани. При очаговом перерождении на поверхности и в глубине сердечной и скелетных мышц находят полосчатые или пятнистые участки белого или серовато-желтого цвета. При диффузном поражении мышца вся или частично белого цвета. Часто и в большей степени поражаются предостная, заостная и подлопаточная мышцы, двух- и трехглавый мускулы плеча, двухглавый бедра.

Лечение и профилактика. Больных животных отделяют от здоровых, содержат их на подстилке. Телят, не поднимающихся самостоятельно, надо переворачивать через 6 ч. При нарушенном глотании молоко и жидкий корм вводят через зонд. Применяют раствор натрия селенита 0,1%-ный внутримышечно в дозе 0,1— 0,2 «/л на 1 кг массы однократно. Внутримышечно инъецируют витамин Е по 10 мг ежедневно в течение 4 дн. При осложнениях болезни диспепсией, гастроэнтеритом, бронхопневмонией осуществляют соответствующее лечение. Для профилактики гипостати-ческой пневмонии телятам, которые самостоятельно не поднимаются, целесообразно применять антибактериальные препараты. с профилактической целью внутримышечно вводят однократно натрия селенит в указанной выше дозе. Заболевание можно предупредить ежедневным скармливанием сухостойным коровам в зимнем рационе 1500 мг или однократным внутримышечным введением новорожденным телятам 1500—2500 мг альфа-токоферола.

12.Диагностика инфекционного ринотрахеита молодняка, дифференциальный диагноз от парагриппа-3, вирусной диареи, парвовирусной и аденовирусной инфекций.

Инфекционный ринотрахеит ( ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный ринит, «красный нос», инфекционный катар верхних дыхательных путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами. Эпизоотология. Источники возбудителя инфекции — больные животные и латентные вирусоносители. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Помимо того вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.Факторами передачи вируса служат воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек (работники фермы). Пути передачи — контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный.Восприимчивые животные — крупный рогатый скот независимо от пола и возраста. Патогенез. При попадании на слизистые оболочки дыхательных или половых путей вирус внедряется в клетки эпителия, где размножается, вызывая их гибель и слущивание. Затем на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей образуются язвы, а в половых путях — узелки и пустулы. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения появляются в мозге, плаценте, матке и плоде. Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 2...4 дня, очень редко больше. В основном болезнь протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты.

При поражении респираторных органов возможна хроническая серозно-гнойная пневмония, при которой погибает около 20 % телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты, а у быков-производителей — орхиты, что может стать причиной бесплодия. У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.

Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 нед после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров-реконвалесцентов, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери.

Отмечена склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме. В эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверии и вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гипе-ремированные узелки. У больных быков процесс локализуется на препуции и половом члене. Характерно образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои.

При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождает-

325ся мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Такой формой болезни в основном заболевают телята 2...6-месячного возраста.

Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41...42 "С, гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-слизистым истечением из носа (ринит) и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечают признаки асфиксии. Гиперемия распространяется на носовое зеркало («красный нос»). Доказана этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконъюнктивите молодняка крупного рогатого скота. У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание ЖКТ.

В целом у больных животных клинически четко выражена респираторная форма, генитальная форма часто протекает незаметно.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражение слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отечна и гиперемирова-на, покрыта слизисто-гнойными наложениями. Местами выявляют разной формы и величины эрозивные поражения. Гнойный экссудат скапливается в носовой и придаточных полостях. На слизистых оболочках гортани и трахеи точечные кровоизлияния и эрозии. В тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи подвергается очаговому некрозу, у погибших животных возможна бронхопневмония. В легких встречаются очаговые участки ателектазов. Просветы альвеол и бронхов в пораженных областях заполнены серозно-гнойным экссудатом. Сильно выражен отек интерсти-циальной ткани. При поражении глаз конъюнктива века гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом. Часто на ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм, небольшие эрозии и язвочки.

При генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. Кроме вульвовагинита можно обнаружить серозно-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит и значительно реже проктит. У бы-ков-производителей в тяжелых случаях к пустулезному баланопоститу присоединяются фимоз и парафимоз.

Свежие абортированные плоды обычно отечные, с незначительными аутолитическими явлениями. На слизистых и серозных оболочках небольшие кровоизлияния. По прошествии более длительного срока после гибели плода изменения носят более тяжелый характер; в межмышечной соединительной ткани и в полостях тела скапливается темно-красная жидкость, в паренхиматозных органах — очаги некроза.

При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отечная, отчетливо гранулирована вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с нее стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гиперемированная, набухшая, с кровоизлияниями. При энцефалитах в головном мозге выявляют гиперемию сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РН или РИФ; 2) обнаружение антигенов вируса ИРТ в патологическом материале при помощи РИФ; 3) выявление антигенов в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РИГА.

Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых и павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легкого, печени, селезенки, мозга, региональных лимфатических узлов, взятых не позднее 2 ч после гибели. Также берут сыворотку крови для ретроспективной серологической диагностики. Для лабораторной диагностики ИРТ используют набор диагностикумов ИРТ крупного рогатого скота и набор эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекции в РИГА.

Диф.диагн. Парагрип п-3 — остропротекающая контагиозная болезнь. Возбудитель — вирус семейства Paramyxoviridae.

При установлении диагноза нужно учитывать эпизоотологические данные, симптомокомплекс  и  патологоанатомические изменения  и  в первую очередь результаты вирусологических  и  серологических исследований.

Согласно эпизоотологчческим данным болеют главным образом телята до 6-месячного возраста.

Основной клинический признак болезни — поражение органов дыхания.

Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя из носовых истечений больных животных  и  идентификации его с помощью реакции гемадсорбции  и  ее торможения в культуре клеток, реакции торможения гемагглютинации  и  выявления прироста специфических антител в парных сыворотках.

Инфекционный ринотрахеит — остропротекающая контагиозная болезнь, вызываемая вирусом семейства Herpesviridae.

У крупного рогатого скота известно пять форм клинического проявления  инфекционного   ринотрахеита : респираторная, глазная, менингоэнцефалитная, или нервная, генитальная  и  суставная. При попадании вируса в половые органы животного развивается пустулезный вульвовагинит, характерны аборты. У телят часто регистрируют пневмонию. Гибель плода в утробе матери  и  аборты отмечают через 3 нед после заражения.

Лабораторный  диагноз  основан на выделении  и  идентификации вируса в тканевой культуре почек, легких, тестикул бычков. Присутствие вируса  инфекционного   ринотрахеита  в зараженных культурах клеток выявляют по цитопатическому действию (ЦПД) и идентифицируют с помощью РН.

Вирусная диарея (ВД)— острая контагиозная болезнь, вызываемая пестивирусом семейства Flaviviridae.

Согласно эпизоотологическим данным болеет крупный рогатый скот обычно в возрасте от 2 мес до 2 лет.

Клинические признаки болезни зависят от ее течения (острое, подострое, хроническое и латентное). При остром течении у животных резко повышается температура тела (40,5…42,4 °С), развивается угнетение. Одновременно отмечают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, а затем слизистые истечения из носовых отверстий.

Для лабораторного исследования направляют кусочки слизистой оболочки носа, кишечника, внутренних органов и лимфатические узлы в термосе со льдом. Вирус выделяют на первичных культурах клеток тестикул быка, почки эмбриона коровы и титруют в РН на культуре клеток, в РИД, РСК, РИФ, РИА.

Аденовирусные инфекции—остропротекающие болезни животных многих видов (чаще болеет КРС). Поражается в основном молодняк, у взрослых животных болезнь протекает латентно. Возбудитель принадлежит к семейству Adenoviridae.

Клинические признаки у телят: лихорадка, снижение аппетита, слезотечение, слизисто-гнойное истечение из носа. Затем отмечают затрудненное дыхание, кашель, диарею с примесью крови. Летальность до 60 %. При переболевании телята долго отстают в развитии.

Диагноз устанавливают на основании лабораторных исследований — выделения вируса в культурах тканей и идентификации его в РСК, РИФ, РДП, РН, РНГА и результатов исследования парных сывороток в РНГА.