Венозный отток в горизонтальном положении

Основой венозной циркуляции в этой позиции является градиент давления между систолическим выбросом и правым сердцем. В артериях и капиллярном русле теряется 7/8 динамической энергии сердечного выброса, так что на все венозное колено кровообращения, в котором содержится 2/3-3/4 объема крови, приходится лишь 1/8 динамической энергии кровотока. Следует отме-тить, что основными факторами оттока крови из нижних конечностей при горизонтальном положении являются остаточная сила сердечного выброса и давления окружающих вены тканей. Остальные факторы существенной роли не играют.

Венозный отток в вертикальном положении.

При этом имеют значение:

- гидростатическое давление,

- увеличение давления в капиллярном русле,

- наличие артерио-венозных анастомозов.

Патогенетические аспекты хронической венозной недостаточности

На первом месте стоит патоморфология венозной стенки. Так, при вари-козной болезни со стороны внутренней оболочки наблюдаются:

- миоэластоз - секторальные разрастания или же кольцеобразные утол-щения интимы,

- миоэластофиброз - значительное количество вновь образованных кол-лагеновых волокон, лежащих продольно к оси сосуда,

- склероз и гиалиноз, преобладает склероз,

- очаговая дезорганизация соединительной ткани интимы по типу мукоид-ного набухания. Все эти явления отражаются и на клапанныом аппарате вен, вызывая их недостаточность.

Изменения средней оболочки.

- наибольшие изменения в средней оболочке вен при варикозной болезни касаются состояния ее вторичного коллагенового каркаса. Происходит равно-мерное утолщение соединительнотканных прослоек между пучками мышеч-ных волокон

- выраженное разрастание коллагена,

- атрофия эластического каркаса,

- абсолютное преобладание процесов склероза.

Состояние адвентиция во многом отражает картину изменений в средней оболочке.

Таким образом, при варикозной болезни в патоморфологической картине преобладают: гиперплазия соединительной ткани венозной интимы с исходом в склероз, прогрессирующий склероз в средней оболочке и адвентиции, атрофи-ческие изменения сократительных компонентов стенки. Разрушение эластичес-кой стромы венозной стенки, имеющей преимущественно продольную ориен-тацию волокн и мембран, объясняет типичный для варикозной болезни признак - удлинение и причудливую извилистость вен.

Флебосклероз и тромбоз

В варикозно измененных венах наблюдается три вида тромботического процесса;:

- типичные красные или смешанные тромбы с полным или частичным зак-рытием просвета при отсутствии признаков острого воспаления в венозной стенке,

- тромбы, полностью закрывающие просвет сосуда с наличием той или иной степени диффузной острой воспалительной нейтрофильной инфильтрацией с расплавлением тромботических масс,

- микротромбы ограниченной поверхностной локализации.

Типичные тромбофлебиты варикозно измененных вен развиваются часто. Следует отметить, что процесс тромбоза при этом всегда является вторичным, а воспалительный процесс распространяется на стенку вены со стороны адвен-тиция по ходу питающих сосудов. Присоединение воспаления с тромбозом к имеющемуся флебосклерозу заканчивается тем, что тромботические массы подвергаются организации более полно и ускоренно, так как процессы в склерозированной стенке, выванные продуктами жизнедеятельности микробов и инфильтрирующими лейкоцитами, лучше обеспечивают беспрепятственный рост питающих сосудов. Значительно больший интерес представляют случаи тромбоза варикозных вен без их воспалительного изменения. Из-за преиму-щественно ограниченного характера этого процесса и слабой клинической сим-птоматики флеботромбоз часто определяется лишь при морфологическом изу-чении удаленных во время операции вен. Другое важное проявление морфогенеза флеботромбоза - специфика организации тромботических масс в условиях выраженных склеротических поражений медио-интимальной зоны и всей среднй оболочки. В процессе организации тромба можно выделить ряд факторов:

1.Реакция собственно клеточных элементов тромба, включающая лизис от-носительно немногочисленных нейтрофилов в сочетании с реакцией макро-фагов. Эта реакция направлена на первичную частичную резорбцию белков и фрагментов разрушенных клеток.

2.Реакция клеточных элементов стенки вены, которая включает активизацию фибробластов субэндотелиального слоя. Тромбоз как правило, заканчивается чаще реканализацией тромба, реже - его лизисом.

Многочисленные анатомические варианты варикоза вен можно объединить в три основные группы:

- удлинение сосудистого участка при фиксации его начальной и конечной точек,

- расширение участка,

- сочетание этх изменений.

Общепринятым объяснением причин варикоза является "потеря тонуса", однако, для реализации деформирующего эффекта при флебосклерозе нужны одновременно сочетание не менее трех основных факторов:

- такое ослабление сократительной способности гладкой мускулатуры и эластики, чтобы нагрузка перешла на коллагеновый каркас,

- изменение структуры каркаса

- наличие достаточно высокого внутреннего давления.

Особый интерес представляет вены нижних конечностей при постромбо-тической болезни, которая является второй по частоте нозологической фор-мой, вызывающей хроническую венозную недостаточность.

С гистологической точки зрения изменения в глубоких венах голени и бедра протекают однотипно, отражая динамику организации тромба. Этот процесс организации завершается по-разному: восстановлением проходимости со-суда, его реканализацией с разрушением клапанного аппарата или же облитерацией сосуда и исключением его из кровотока.

Важным вопросом является определение сущности изменений, которые могут возникать в стенках поверхностных и связующих вен при постромботической болезни. Гистологически состояние этих сосудов укладывается в основную схему перестроек, характерных для флебосклероза при варикозной болезни.