Профилактические мероприятия:

- предупреждение переохлаждений,

- предупреждениеникотиновой интоксикации,

- оберегать конечность от травм,

- максимальный психоэмоциональный покой

- рациональный режим питания

Диабетические ангиопатии

Диабетические ангиопатии являются наиболее частой причиной инвалид-ности и смертности больных сахарным диабетом..

Современная медицина не располагает эффективными методами профилак-тики и лечения ангиопатий. Остается спорным достижение компенсации диа-бета как единственный путь предупреждения сосудистых поражений. Одной из причин нашей терапевтической беспомощности - это незнание механизмов развития ангиопатий.

Диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение сосудов, рас-пространяющееся как на мелкие, так и на сосуды среднего и крупного калибра. Изменения в мелких сосудах носят специфический для диабета характер, а по-ражения крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный ате-росклероз. Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологи-ческую характеристику:- утолщение базальной мембраны капилляров, проли-ферация эндотелия и отложение в стенке сосуда ШИК-положительных ве-ществ. Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений сосудов без диабета. Однако атеросклероз при диабете имеет особенности в виде раннего развития и распространенности.

Вопросы классификации

Кроме выделения макро- и микроангиопатий, необходимо отразить и ста-дию развития сосудистых поражений.

1- доклиническая - метаболическая,

2 - функциональная

3 - органическая,

4 -язвенно-некротическая, гангренозная.

Доклиническая стадия неимеет клинической симптоматологии, но выявля-ются преходящие изменения тонуса сосудов и другие изменения по данным функциональных проб. Функциональная стадия имеет конкретную клиничес-кую и инструментальную характеристику, нарушения эти обратимы под вли-янием лечения. 3 и 4 стадии органические, изменения необратимы.

Этиопатогенез диабетических ангиопатий

Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ. Даль-нейшее прогрессирование сосудистых поражений обусловлено нарушением нервно-гуморальной регуляции, гемореологии, оксигенации, гиперпродукцией контринсулярных гормонов и аутоиммунными сдвигами. В развитии этого ос-ложнения диабета играют роль многие факторы:

- генетические - выявлена достоверная частота СД у родственников,

- метаболические нарушения.

При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсу-лина нарушаются по существу все виды обмена веществ, начиная с углевод-ного.

Нарушения углеводного обмена:

В условиях дефицита инсулина в организме возрастает удельный вес инсу-линзависимых путей метаболизма глюкозы - сорбитоловый и глюкуронатный. Если в здоровом организме на долю сорбитолового обмена глюкозы прихо-дится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7-10%. Активизировать сорбитоловый путь при диабете способна другая метабо-лическая особенность заболевания - повышенное окисление жирных кислот, что приводит к возрастанию содержания в тканях ацетил-КоА и повышению уровня цитрата, который тормозит ключевой фермент гликолиза - фосфофрук-

токиназу. Избыток сорбитола приводит к повреждению сосудистой стенки. Этот механизм выглядит следующим образом: избыток сорбитола-сорбитоло-вая гиперосмолярность стенок сосудов—накопление воды и ионов натрия с одновременной потерей ионов калия—отек сосудистой стенки с гипоксией тканей. Содержание триглицеридов и холестерина возрастает, так как их био-синтез в условиях избытка компонентов полииолового шунта повышается, а метаболизм при возникшей гипоксии снижается.

Нарушения липидногообмена:

Дислипопротеинемия принимает участие в патогенезе микроангиопатий:

- гиперлипопротеидемия встречается у больных СД чаще (до 30-40%). По мнению большинства авторов, при СД повышение содержания атерогенных классов липидов - липопротеидов низкой и относительно низкой плотности, являющихся основными носителями триглицеридов и холестерина и гиперли-попротеидемии.

Различают три ее вида:

- вторичная гиперлипопротеидемия -ГЛП - при абсолютной инсулиновой недостаточности (диабет 1 типа),

- вторичная ГЛП при ожирении и резистентности к инсулину (диабет 2 типа),

- первичная ГЛП и диабет,

Нарушения белкового обмена:

Выявляются изменения спектра сывороточных белков, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии.

Иммунные факторы:

У всех больных СД, получавших инсулин,обнаружены циркулирующие в крови иммунные комплексы -инсулин-антиинсулиновые антитела, которые также оказывают сосудоповреждающее действие.

Вазоактивные вещества:

Помимо контринсуларных гормонов, катехоламинов, в генезе сосудистых поражений принимают участие другие вазоактивные вещества, такие как система ренин-ангиотензин-альдостерон, кинины, простогландины, эндорфи-ны, которые играют существенную роль в регуляции сосудистого тонуса и водно-солевого обмена.

Важное значение в патогенезе диабетических ангиопатий отводится рео-логическим нарушениям, которые существенно меняют микроциркуляцию.

Состояние сосудистой стенки:

Микроангиопатии основное морфологическое проявление - утолщение базальной мембраны, причем, оно обратимое при адекватном лечении СД. Это утолщение нарушает проницаемость сосудистой стенки, а также снижает барь-ерную функцию в связи с затруднением миграции лейкоцитов, что может ле-жать в основе повышенной восприимчивости этих больных к инфекции.