Диагностика облитерирующего эндоартериоза

1.Общеклинические методы.

2.Функциональные.

3.Специальные.

Общеклинические методы имеют основное значение при первичном уста-новлении диагноза, доступны каждому врачу. Субъективные признаки болез-ни - боли, судороги, парестезии, зябкость, усталость в конечностях. Спора-дические боли можно рассматривать как один из признаков недостаточности артериального кровообращения, перемежающуюся хромоту - как постоянный признак заболевания. Постоянные боли являются предвестником некротичес-ких изменений и развития гангрены. Объективные признаки болезни - изме-нения цвета кожи на пальцах, стопах, появление отека, уплотнений по ходу вен, трофические расстройства, возникновение язв и гангрен.

Функциональные методы:

В основе их лежит кардинальные симптомы недостаточности артериального кровообращения.

1.Появление болей в конечности при физическом напряжении,

2.Определение скорости прохождения крови и различных веществ, по сосудам.

3.Определение реактивной гиперемии кожи конечности, предварительно обескровленной.

Специальные методы:

- осциллография,

- электротермометрия,

- капилляроскопия,

- плетизмография,

- РВГ,

- УЗДГ,

- ангиография,

- радиоактивное сканнирование.

Л Е Ч Е Н И Е

Комплексное лечение предполагает многостороннее влияние на организм по отдельным звеньям компенсации нарушенного кровообращения с тем, чтобы в максимально короткое время помочь больному либо избавиться от болезни, что маловероятно, либо устранить такие проявления болезни, которые помогают ему полноценно трудиться и жить. Задачи лечения, а главным образом, спо-собы, меняются в зависимости от стадии течения заболевания, но основной за-дачей терапии больных облитерирующим эндоартериозом является восстанов-ление или улучшение капиллярного кровообращения. Необходимо снизить то-нус резистивных сосудов системы микроциркуляции без уменьшения регио-нарного АД, улучшение реологических свойств крови, блокировать тканевые вазоактивные субстанции - кинины, серотонин, гистамин.

Медикаментозная терапия

- сосудорасширяющие средства миотропного действия - папаверин, ношпа, никошпан, АТФ, галидор, сермион. Механизм их действия - адсорбируясь на поверхности гладкомышечных волокон, изменяют их мембранный потенциал и проницаемость, оказывают сосудорасширяющий эффект. Они не имеют противопоказаний в любой стадии.

- ганглиоблокаторы - производят временную блокаду вегетативных узлов, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы, снижают тонус спаз-мированных сосудов, к ним относятся пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, дипрофен, ганглерон. Однако, их необходимо назначать индивидуально, так как они эффективны лишь в первой стадии заболевания.

- десенсибилизирующие препараты для снятия повышенной сенсибилизации - димедрол, дипразин, супрастин, тавегил. Кроме того, можно использовать амидопирин, аспирин, аскорбиновую кислоту. Являясь близкими по хими-ческому строению к гистамину, они как конкуренты блокируют его физио-логические рецепторы и оказывают сосудорасширяющее действие, уменьшают проницаемость и ломкость сосудов. Длительность лечения этими препаратами до 2 месяцев.

- препараты, влияющие на реологические свойства крови - низкомоле-кулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс. Они уменьшают вязкость крови, предотвращают агрегацию форменных элементов крови, увеличивают объем циркулирующей крови за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую актив-ность крови, улучшают микроциркуляцию. Улучшают реологию крови также никотиновая кислота, аспирин в дозировке до 300 мг.

- средства микроциркуляторного действия. Восстановление кровообращения на уровне капилляров, артериол и венул, ликвидация повышенной проницае-мости на этом уровне и вымывание или инактивация таких веществ в патоло-гическом очаге как гистамин, серотонин, является основной задачей патогене-тического лечения, особенно в компенсированной и субкомпенсированной стадиях. В стадии декомпенсации, когда часто проводится ампутация конеч-ности, эти задачи ставить уже поздно. К этой группе относятся ангиотрофин, падутин, депопадутин, андекалин, дилминал. Вместе с тем, они эффективны только при 1 и 2 стадиях болезни, срок их применения не более 3 недель, при наличии выраженных трофических расстройств они противопоказаны. При нарушениях кровообращения образуются местные ферменты – кинины. Для их инактивации применяются антиферментные препараты - контрикал, трасилол. Для снижения тонуса резистивных сосудов, улучшения микроциркуляции при-меняются аспирин, реополиглюкин, никотиновая кислота, дипиридамол, ку-рантил, пармидин, продектин. С целью уменьшения накопления в тканях вазо-активных веществ, вызывающих рефлекторное возбуждение адренэрги-ческой системы, стимуляции эритропоэза, повышения сопротивляемости тка-ней к кислородному голоданию, улучшения усвоения кислорода назначают ви-тамины группы В, Е. Таким же эффектом обладает никотиновая, глютамино-вая кислоты. Нормализуют метаболические процессы солкосерил, актовегин.

- гормональная терапия широко применялась в 50-60 е годы. Однако, большое количество противопоказаний, осложнений такого лечения ставят под сомнение целесообразность такого лечения.

- антикоагулянтная терапия - лучше проводить в стационарных условиях. Амбулаторно необходимо стремиться к стимуляции выработке эндогенного гепарина препаратами никотиновой кислоты - компламин, никошпан и др.

- оксигенобаротерапия.

- внутриартериальное введение лекарственных веществ, Раствор для этого : - 0,1 ацетилхолин

- 10000 ЕД гепарина

- 1-2 мл никотиновой кислоты

- 15,0 1% раствора новокаина

- 10000 ЕД контрикала

- 2 мл АТФ.

Раствор вводится 7-10 раз.

- блокада ганглиев, нервных стволов, сплетений

- симпатэктомия

- операции на надпочечниках.