
- •Проблемы и перспективы амбулаторной хирургической помощи в современных условиях
- •Принципы организации дневного стационара хирургического профиля
- •Послеоперационный период
- •Адаптационные реакции организма в послеоперационном периоде
- •После операций на органах брюшной полости
- •Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости, требующие неотложные хирургические вмешательства
- •Клинические проявления острого аппендицита
- •Перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки
- •Острая кишечная непроходимость
- •Клинические проявления ущемленной грыжи
- •Лечение острой атаки спаечной болезни.
- •Комплексное лечение больных с гнойными процессами
- •Основные принципы антибактериальной терапии гнойно-воспалительных заболеваний
- •Осложнения при ан- тибиотикотерапии, профилактика и их лечение
- •Ошибки антибиотикотерапии
- •Иммунологические методы в гнойной хирургии
- •Причины и условия, определяющие нагноение операционных и случайных ран.
- •Профилактика нагноения свежих ран
- •Ошибки в диагностике панарициев.
- •Лечение и профилактика раневой инфекции
- •Специфическая хирургическая инфекция столбняк
- •Клиника
- •Заболевания сосудов конечностей облитерирующие заболевания сосудов конечностей
- •Дифференциально-диагностические показатели между атеросклерозом и эндоартериозом
- •Ангиографическая симптоматика атеросклероза и эндоартериоза
- •Диагностика
- •Вопросы лечения
- •Облитерирующий эндоартериоз
- •Патогенетические моменты болезни
- •Клиническая картина
- •Диагностика облитерирующего эндоартериоза
- •Медикаментозная терапия
- •Операции на сосудах:
- •Местное лечение трофических язв и гангрен:
- •Прогноз и трудоспособность.
- •Профилактика заболевания
- •Профилактические мероприятия:
- •Диабетические ангиопатии
- •Вопросы классификации
- •Этиопатогенез диабетических ангиопатий
- •Факторы риска в развитии атеросклероза при сд.
- •Классификация:
- •Лечение:
- •Варикозная и посттромбофлебитическая болезни нижних конечностей
- •Особенности топографии магистральных вен голени
- •Связующие вены
- •Структурная организация венозного мышечного насоса
- •Клапанный аппарат
- •Связь крупных вен с подвижными образованиями конечности
- •Венозный отток в горизонтальном положении
- •Венозный отток в вертикальном положении.
- •Патогенетические аспекты хронической венозной недостаточности
- •Флебосклероз и тромбоз
- •Патологические процессы,связанные с недостаточностью венозного оттока. Изменения в артериальной системе.
- •Патогенез недостаточности венозно-мышечного насоса при варикозной болезни
- •Дифференциальная диагностика посттромбитической, варикозной болезней и слонвости конечностей
- •Классификация и стадии развития тромботического процесса
- •Примерная схема лечения:
- •Травматология амбулаторного хирурга
- •Классификация повреждений
- •Закрытые повреждения мягких тканей
Клиническая картина
Боль - эта проблема остается одной из основных, так как наши лечебные мероприятия не в состоянии снять ее полностью. Боль может появиться вне-запно при ходьбе, либо развиваться постепенно, резко усливаясь при ходьбе, особенно быстрой. Она характеризуется болезненной судорогой, чувством "одеревенения", ощущением сжатия с постоянно нарастающим распиранием, требующим остановки при ходьбе. Классической локализацией боли являются икроножные мышцы, но они могуть наблюдаться и в мышцах бедер, ягодицах, на подошвах стоп. Нет объяснения развития самопроизвольных, спорадических болей в конечностях, когда нет язв, а пульсация сосудов на стопе даже сохра-нена. В литературе она толкуется как ишемическая боль.
Рентгенологические исследования показывают, что костная ткань при обли-терирующем эндоартериозе поражается раньше мышечной, только оно диаг-носцируется значительно позднее. Кровоснабжение костной ткани находится в худшем состоянии, коллатеральных сосудов там нет практически. При ише-мических явлениях в костях раньше всего страдает хрящевая ткань, в кото-рой нет собственных сосудов. Ишемические изменения в костной и особенно хрящевой ткани приводят к высвобождению из соединительной ткани Х11 фак-тора Хагемана и активации кининовой системы. Кинины сами по себе являются сильнейшим болевым раздражителем. Кроме того, вызывая вместе с гиста-мином повышение проницаемости сосудистой стенки, они приводят к отеку тканей. Считается возможным объяснить появление спорадических ранних болевых ощущений раздражением остеорецепторов в ишемизированных кос-тях. Местные изменения трофики, невидимые вначале, так как они не вызы-вают симптомов, поддающихся анализу, подготавливает почву для нарушения тканевого равновесия.
Зябкость - повышенная чувствительность к холоду, появляется уже в пер-вый период заболевания, является косвенным признаком нарушения крово-обращения в конечности. Триада субъективных симптомов - боль, зябкость, ос-лабление пульса - указывает на диагноз облитерирующего эндоартериоза.
Парестезии - результат ишемии нервов, не является специфическим и даже наоборот.
Утомляемость - следствие генерализованного спазма коллатеральных сосу-дов и возникает при ходьбе и физических напряжениях. Обычно сопровож-дается атрофией мышц.
Изменения окраски кожных покровов - бледная при спазме. Холодная гипе-ремия с цианозом без повышения температуры связаны с нарушением кро-воснабжения тканей.
Трофические изменения - вначале потливость ног, которая при прогресси-ровании заболевания может исчезнуть. Кожа теряет свою эластичность, ста-новится сухой, складчатой. Появляются омозолелости, трещины, которые могут превратиться в язвы. Такие же изменения могут быть со стороны ногтевых пластинок .Выражено замедление роста волос и их выпадение. Следует отме-тить еще раз, что трофические расстройства имеют место не только со сторо-ны мягких тканей, но и костях, особенно в хрящах.
Отек тканей может быть и в ранних стадиях, при развитии некроза и ган-грены он выявляется у 90% больных. В развитии регионарных отеков имеет значение раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Быстрый сброс крови в вены ведет к повышению венозного давления, усилению транссудации и развитию отека. В этом процессе важную роль играет также нарушения со сто-роны лимфообращения.
Изменения венозной системы при этом заболевании проявляются в виде ва-рикозных расширений, тромбофлебитов.
Некроз тканей и гангрена пораженной конечности - чаще эти явления пред-ставляют собой финал болезни. Очень редко появление язв является первым признаком недостаточности артериального кровоснабжения. Без видимых при-чин развиваются некроз кожи на небольшом участке с последующим образо-ванием язвы.
В стадии трофических расстройств всегда наблюдается особая ранимость тканей пораженной конечности. Появляясь на дистальном сегменте, они часто вызывают сильные боли и безуспешно лечатся врачами других специальнос-тей .Язвы при этом заболевании имеют характерный вид: они сравнительно округлы, края и дно покрыты бледно-серым налетом с отсутствием грануля-ций, без всяких признаков регенераций и эпителизации. Кожа вокруг истон-чена, пергаментного вида, цвет ее синюшный. Имеется выраженный отек не только вокруг язвы, но и на стопе и голени. Конечность холодная на ощупь. Язвы крайне болезненны и трудно рассчитывать на анальгезирующий эффект различных мазей. Практически неблагоприятны язвы пяточной области: они требуют месяцы для эпителизации, а иногда не заживают вообще. Несмотря на то, что язва обычно инфицирована, редко наблюдается развитие флегмон, абцсессов, рожистого воспаления, так как на первом месте стоит гангрена. Ее распространению в проксимальном направлении предшествует отек. Посте-пенное отторжение тканей, уже атрофированных, лишенных адекватного кро-воснабжения, начинающиеся с периферии конечности, патогномонично для облитерирующего эндоартериоза. Обычно сухой некроз развивается там, где мало мышц и подкожной клетчатки. Влажная гангрена наблю-дается в тех случаях, когда на фоне хронической недостаточности артериального кро-вообращения развивается тромбоз сосудов, который может возникать не толь-ко в артериях стоп, но чаще в двух и даже трех артериях голени, в подко-ленной артерии, при этом в основном явления токсемии.