Клиника

Инкубационный период заболевания длится от 1 до 7 дней. Чем меньше он, тем тяжелее течение болезни. Клиника определяется симптомами:

- общими - неадекватное поведение больного,

- повышение температуры,

- частый пульс.

-местные: - жалобы на боли в ране, давление повязки,

- выбухание мышц,

- отечность краев раны

- появление пузырей воздуха,

- следы вдавления повязки и врезания швов.

Этих признаков обычно достаточно для постановки диагноза. Наличие газа - бесспорный признак. Газ образуется глубоко в тканях и в ранних стадиях его можно определить рентгенологически. По А.В.Мельникову, сочетание боли, высокой температуры, увеличение объема конечности должны служить пока-занием для немедленной ревизии раны. Развитие анаэробной инфекции сопро-вождается выраженной интоксикацией, увеличением количества лейкоцитов с относительной и абсолютной лимфопенией, анемией. Рана покрыта серо-гряз-ным налетом, отсутствуют грануляции, экссудата ма-ло, цвет его - от светло-желтого до грязно-бурого. Гнилостный запах, густое, малинового цвета отде-ляемое из раны указывают на прогрессирование процесса. Неблагоприятным в прогностическом отношении является изменение характера экссудата.

Анаэробная инфекция может развиться в гнойной ране как вторичная.В та- ких случаях болезнь начинается незаметно без характерных симптомов. Диа-гноз ставится поздно, нередко на секции. Особо важным для успеха лечения анаэробной инфекции является ранний диагноз, причем, большое значение имеет знание клиники заболевания перевязочными сестрами.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

По патологоанатомическому принципу различают:

- эмфизематозная (классическая), характеризуется преобладанием газа в тканях над отеком, Чаще вызывается Cl.perfringens - легкая форма болезни.

- отечная (токсическая) - Cl.oedematicus,

- смешанная - вызывается ассоциацией этих микробов.

- флегманозная - протекает обычно в комбинации с нагноениями.

- тканерасплавляющая - встречается редко, протекает исключительно бур-но и тяжело.

Клиническая по течению:

- молниеносная - развивается через несколько часов после ранения или повторной травмы, протекает бурно и ведет к гибели.

- острая - все остальные случаи.

По анатомической классификации:

- эпифасциальная (клостридиальный целлюлит),

- надфасциальная газовая гангрена.

- субфасциальная (клостридиальный некротический миозит).

ПРОФИЛАКТИКА:

- ранняя медицинская помощь

- профилактика и лечение шока, кровотечений, анемии,

- ранная и активная полноценная ПХО, (отказ от глухих швов при

массивной травме).

- внимательное наблюдение за раной.

Антигангренозная сыворотка – вводится в дозе 30000 АЕ.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные подлежат строгой изоляции из-за контагиозности болезни.

Комплексное лечение состоит из:

- обеспечения остановки распространения процесса,

- прекращения всасывания токсинов и ликвидация имеющейся инток-сикации,

- нормализации нарушенных функций,

- активизации иммунных сил.

Заболевания сосудов конечностей облитерирующие заболевания сосудов конечностей

Облитерирующие заболевания артерий конечностей представляют собой актуальную медико-социальную проблему. При малой эффективности эти за-болевания при лечении "съедают" массу средств, что выливается в конечном итоге отказу стационаров от госпитализации такиого рода больных.

К хроническим облитерирующим заболевниям артерий конечностей отно-сятся:

- облитерирующий атеросклероз,

- облитерирующтй эндоартериоз,

- диабетические поражения сосудов.

Вместе с тем, необходимым является дифференциация этих заболеваний, так как методологические подходы к диагностике, а особенно к лечению этих тяже-лых, прогрессирующих болезней должен быть индивидуальным, патогенети-чески обоснованным, учитывать все нюансы особенностей течения каждого из них.

При атеросклерозе имеются условия для восстановления нарушенного кровотока, так как поражения наблюдаются на уровне крупных сегментов сосудов.

Атеросклероз - распространенное заболевание, характеризующееся специфи-ческим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. В связи с об-разующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, сужается их просвет и нередко образуются тромбы, что в конечном итоге приводит к рас-стройствам кровообращения.

Этиология и патогенез атеросклероза сложны и еще до конца не изучены. Описаны более 30 факторов риска атеросклероза. Особенно неблагоприятны сочетание таких факторов, как отягощенная наследственность, перенапряже-ние нервной системы, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нера-циональное питание, гипокинезия. Но каждый из них в отдельности к атеро-склерозу не приводит. Данные литературы свидетельствуют о том, что основ-ную роль в происхождении атеросклероза играет нарушения обмена липидов. Предложена классификация гиперхолестеринемий и показано значение от-дельных их типов в развитии атеросклероза. В основу классификации положе-ны изменения пяти показателей липидного состава плазмы и сыворотки крови:

- содержание хиломикронов, холестерина, триглицеридов, бета-липопротеи-дов (липопротеидов низкой плотности - ЛПНП), пре-бета-липопротеидов (ли-попротеидов очень низкой плотности - ЛПОНП). Наиболее атерогенными счи-таются ЛПНП и ЛПОНП. В патогенезе атеросклероза придают значение соотношению атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) и противоате-рогенных альфа-липопротеидов. Таким образом, речь идет о значении в пато-генезе атеросклероза не столько гиперлипопротеидемии, сколько дислипопро-теидемии, то-есть, нарушении равновесия между атерогенными и противоате-рогенными липидами. В последние годы снова активно обсуждается тромбо-генная теория происхождения атеросклероза