Внутриутробная пневмония.

Симптомы проявляются в первые 6 дней (чаще 3 дней). Тяжелое состояние ребенка с первых часов жизни, дыхательная недостаточность, цианоз кожи, пена в носовых ходах и углах рта, выпячивание губ при выдохе (симптом «парусения»), втягивание межреберных промежутков и грудины при дыхании, угнетение функционального состояния ЦНС: бледность, акроцианоз, частота сердечных сокращений 160-100/мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено, границы сердца расширены, олигоурия, вздутие передне-верхних отделов грудной клетки. При перкуссии: укорочение перкуторного звука над отдельными участками, чередование их с участками с тимпаническим звуком (компенсаторная эмфизема), дыхание ослаблено, крепитация влажные мелкопузырчатые хрипы. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз, желтуха, метеоризм, увеличение печени и селезенки, большая потеря массы тела более 2% в день. В крови: снижение гемоглобина, тромбоцитопения, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, появление С-реактивного белка в плазме. На рентгенограмме: усилен легочный рисунок, сетчатая деформация, очагово-инфильтративные изменения, чередования с участками вздутия легочной ткани. Средняя продолжительность 25-35 дней.

Постнатальные пневмонии

Развиваются после 7 дня жизни. Бывают очаговые, инерстициальные, сопровождаются ателектазами и диффузным отеком интерстициальных тканей, выражена дыхательная недостаточность, возникают обменные нарушения, развивается отечный синдром, ребенок отказывается от груди, срыгивает, возникает рвота. Характерны расстройства дыхания: частое и длительное апноэ, чередование бледности кожи с цианозом. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, наличие пены в носовых ходах и углах рта, симптом «парусения», геморрагический синдром (так как внутрисосудистое свертывание крови), кашель редкий, умеренное вздутие грудной клетки, при перкуссии: тимпанический оттенок, в паравертебральной области укорочение перкуторного звука, дыхание ослабленное, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум, печень на 3-4 см выступает из-под края реберной дуги. Течение затяжное.

Пневмония у недоношенных.

Развивается в 10 раз чаще, чем у доношенных детей. Причиной является незрелость регуляции дыхания и кровообращения, а так же частая травматизация этих детей в родах. Постепенное начало, повторяющиеся приступы асфиксии, стонущее дыхание, выделение пены изо рта, покашливание субфибрилитет, кожа землисто-серая, акроцианоз, характерна брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение массы тела, перкуторных изменений нет. Дыхание ослаблено, крепитации. Течение затяжное, часто ателектазы, эмфизема, сочетание с неинфекционными пневмопаниями. В крови: нейтрофилез, на рентгенограмме: вздутие легочных полей и участков инфильтрации.

Пневмопатии.

Пневмопатии - перинатальное приобретенное заболевание легких неинфекционного генеза. Причина развития синдрома дыхательных расстройств, то есть различные варианты дыхательной недостаточности у детей в первые часы или первые 2 суток жизни, сохраняется от одной до нескольких недель, чаще возникает у недоношенных

1. первичные ателектазы легких

2. гиалиновые мембраны

3. отечно-геморрагический синдром

4. пневмоторакс

5. врожденная лобарная эмфизема

Чаще всего встречается первый, второй и третий фактор их звенья патогенеза общие. В этиологии играет роль состояние здоровья женщины, наличие острых и хронических заболеваний, отягощенный акушерский анамнез, патологическое течение беременности и родов. Механизм развития синдрома дыхательных расстройств связан с дефицитом сурфактанта. Он созревает к 36 неделе, следовательно, у ребенка родившегося ранее сурфактант незрелый - возникает синдром дыхательных расстройств. К развитию дефицита сурфактанта предрасполагает сахарный диабет у матери, рождение с помощью кесарева сечения, ацидоз. При отечно-геморрагическом синдроме клинические проявления дыхательных нарушений, и при гиалиновых мембранах, проявляется через 2-8 часов, а при первичных ателектазах сразу. Увеличивается частота дыхательных движений до 120/мин, частое длительное апноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры, парадоксальный тип дыхания по типу «качелей» (при вдохе передненижние отделы грудной клетки впячиваются, а живот выпячивается, раздувают щеки и звучный вдох), ослабление дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы, тоны сердца приглушены. Диагностировать помогает рентгенография, на снимках определяется:

1. при гиалиновых мембранах – сетчато-зернистая структура в сочетании с уплотнением межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов, бронхиол

2. При ателектазах – множественные участки гипопневмотоза (мелкие ателектазы). Большой ателектаз – снижается объем легкого – смещение органов средостения.

3. При отечно-геморрагическом синдроме – обеднение рисунка, нежное гомогенное затемнение межуточной ткани без четких границ. Снижение прозрачности в прикорневых и нижнемедиальных отделах легких.

Часто болеют дети с рахитом, так как у них имеется деформация грудной клетки, сдавление ее с боков, расширение нижней апертуры, увеличенное давление в грудной клетке, рахитические четки.

1. Ограничение дыхательной двигательной экскурсии приводит к нарушению кровообращения,

2. Снижение мышечного тонуса, снижение тонуса дыхательной мускулатуры, недостаточность легочной вентиляции, затруднение кровообращения в малом круге,

3. Снижение тонуса дыхательных путей, ателектазы в результате закупорки секретом, так как он не откашливается, а стекает в бронхи и бронхиолы. Поверхностное дыхание, вследствие чего образуются ателектазы.

4. Высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии,

5. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, следовательно, увеличение сосудисто-тканевой проницаемости.

6. Длительное нарушение процессов обмена, нарушение нормальной регуляции дыхательного центра.

7. Нарушение гемодинамики, в результате застоя в малом круге, перегрузка правых отделов сердца.

8. Анемия.

9. Ацидоз.

Особенности пневмонии зависят от тяжести рахита:

легкая: пневмония не имеет выраженных особенностей, но развиваются осложненные формы. Пневмония способствует быстрому прогрессированию признаков рахита.

2,3 ст.: пневмонии сопровождается резко выраженной дыхательной недостаточностью, распространенным цианозом, повторяющимися приступами асфиксии. Воспаление развивается в задненижних отделах легких, имеет очаговый или сливной характер. Пневмония имеет тенденция к затяжному течению со стойким сохранением физикальных явлений в легких. Часто развиваются осложнения. Очень неблагоприятно сочетание рахита, спазмофиллии и пневмонии, создается реальная угроза жизни.

Часто пневмонии сочетаются с дистрофиями, клиника зависит от степени дистрофии:

1 степень: дистрофии клиническая картина мало отличается от нормотрофиков

2 степень: малосимптомное или асимптомное заболевание с затяжным течением.

Клиника: кашель, одышка, повышение температуры выражено слабо, серая, бледная кожа, сухость слизистых оболочек и яркая их окраска, раздувание крыльев носа, при беспокойстве цианоз носогубного треугольника, перкуторных изменений может не быть, но часто укорочение паравертебрального перкуторного звука, при аускультации – ослабление дыхания, крепитация (часто паравертебрально) влажные мелкопузырчатые хрипы, лабораторных изменений может не быть.

Часто развитие дистрофии с атопическим диатезом. Пневмония имеет длительное течение с обильной экссудацией, склонна к обострениям, рецидивам, осложнениям. Нарушается водно-солевой обмен, имеется тенденция к выраженным катарально-экссудативным реакциям. Массивность воспаления обусловлена изменениями в бронхолегочной системе. Аускультативно – массивные влажные разнокалиберные хрипы, сухие хрипы, крепитации. Характерно наличие обструктивного синдрома

В крови: увеличение эозинофилов, лейкоцитоз, нейтрофилез, анемия. Примерно в 10% гнойно-деструктивная пневмония. У большинства детей развитию предшествует ОРВИ. Вирусная инфекция отрицательно действует на слизистую оболочку дыхательных путей, происходит колонизация бронхиального дерева патогенной флорой и проявляется ее патологическое влияние.

Этиология: вирусно-микробные ассоциации, часто вирусы гриппа, парагриппа, микроорганизмы: стафилококк, пневмококк, другая флора в том числе (6%) легионелла.

Стафилококковая пневмония.

Часто развиваются у детей младшего возраста первого года жизни, грудного возраста 1-3 года жизни. Распространенность связана с широтой и не всегда оправданным применением антибиотиков. Угнетение сапрофитов вызывает нарушение симбиоза, равновесия, дисбактериоз, возникает резистентнось штаммов вследствие адаптации. Частые возбудители золотистый стафилококк, пневмококк, которые способны выделять токсины и ферменты. Они попадают в дыхательные пути в результате:

• аэрогенного проникновения в организм

• гематогенного

• лимфогенного распространения инфекции при наличии других очагов в организме (миндалины, кожа, пупок)

По клиническому течению выделяют:

1. легочная – образование в паренхиме легких воспалительных инфильтратов, абсцессов, полостей, булл

2. легочно-плевральная – развитие плевральных осложнений: пиопневмоторакс, эмпиема плевры.

Стафилококковая пневмония начинается остро: подъем температуры 39-41 0С, появляется дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, токсикоз в виде нейротоксикоза вплоть до коматозного состояния.

Физикальные данные:

1 день – незначительное снижение перкуторного звука над очагами ослабленного дыхания, крепитации, несочетанная тяжелая дыхательная недостаточность, выраженность физикальных данных нерезкая.

2 день – притупление и крепитация усиливаются, появляются влажные мелкопузырчатые хрипы, характерно одностороннее поражение легких, сегментарный характер поражения. Кожа с сероватым оттенком.

В крови: гиперлейкоцитоз (30*10-9/л), нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных (до15%), СОЭ увеличивается до 70 мм/ч, анемия. На рентгенографии – массивная инфильтрация, тени в пределах сегментарной доли, часто уплощается плевра. При присоединении осложнений – воздушные полости, эмфизема, абсцессы, спонтанный пневмоторакс. (см стафилококковую пневмонию)

Начало менее бурное, часто поражение имеет двусторонний очаговый характер. Воспалительные изменения в крови менее выражены. Перкуторно – очень притупленный с тимпаническим оттенком звук. Аускультативно – крепитации, в отдельных участках увеличение бронхофонии, в других - ослабление перкуторного звука. Частым возбудителям является грамотрицательная флора (гнойно-деструктивные процессы). Начало заболевания носит более постепенный характер, менее выражена дыхательная недостаточность при наличии резко выраженной симптоматики, интоксикационный характер, двустороннее поражение легких. Перкуторно – пестрая картина, участки тимпанического оттенка. Аускультативно – дыхание ослаблено, крепитации, влажные мелкопузырчатые хрипы над отдельными участками, бронхиальное дыхание. Эти пневмонии часто сопровождаются деструкцией легочной ткани, часто вовлекается плевра. При наличии плеврита – жидкость серозно-геморрагическая с запахом кала (так как содержит кишечную палочку), геморрагическая, гнойно-геморрагическая, а при стафилококковой пневмонии носит гнойный характер.

В крови: умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия. На рентгенограмме – двусторонние, часто в нижних долях сливные тени различной величины без четких границ, часто мелкие множественные деструктивные полости – буллы. Для стафилококков эти буллы единичные, крупных размеров. При граммотрицательной флоре они более мелкие расположены глубже. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с врожденными кистами: буллы «дышат».

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных и данных рентгенографии.

Лечение.

иногда затруднительно:

1. борьба с инфекционным началом

2. устранение дыхательной недостаточности

3. дезинтоксикационная терапия

4. нормализация нарушенных функций организма

5. ликвидация воспалительных изменений в легких

6. улучшение сопротивляемости организма

Важно создание оптимального режима, правильное питание, достаточное введение жидкости. Диета должна быть полноценной, обогащенной витаминами, легко усвояемой, должна соответствовать возрастным потребностям. Питание часто мелкими порциями. До 6 месяцев желательно давать только грудное молоко, но при тяжелой пневмонии с дыхательной недостаточностью, особенно у новорожденных и недоношенных, даже при сохранении акта сосания к груди не прикладывают. Облегчающие методы: через зонд, капельное введение молока. Более тяжелым назначают парентеральное питание. При искусственном вскармливании кормят адаптированными смесями. При тяжелой пневмонии на 1-2 день снижают суточное количество пищи на 30-50% с последующим постепенным увеличением, следовательно, переводят на обычный режим. Недостаточный объем питания восполняют жидкостью, часть внутривенно, остальное - перорально. Рекомендовано раствор «Оралит»:

1 литр воды/3,5 гр NaCl/2,5гр NaHCO3/1,5 KCl/20 гр глюкозы.

Для выведения из тяжелого состояния проводят посиндромную терапию:

при кислородной недостаточности – освобождают дыхательные пути от слизи, мокроты резиновой грушей, электроотсосом, дыхание аэрозолем с 1% NaHCO3, эуфиллин. Ингаляции увлажненным кислородом через маску (содержание кислорода 40-60%), в тяжелых случаях – ИВЛ.

Нужно помнить о возможном токсическом влиянии кислорода при использовании его в концентрации более 60% и длительном применении (на легочную ткань сосуды сетчатки, особенно у глубоко недоношенных детей). При острой дыхательной недостаточности у новорожденных особенно у недоношенных применяется сурфактант В2, эндотрахеально, микроструйно, капельно, ингаляционно + аэротерапия.

Антибактериальная терапия занимает ведущее место. Используют антибиотики группы пенициллина:

1. природные – бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин;

2. синтетические – оксациллин, офлоксацин

3. расширенного спектра действия

В последние годы менее эффективен безинзилпенициллин, так как распространена резистентная флора. Полусинтетические широко применяются, так как действуют на грамм + флору, высокая устойчивость к действию в-лактамаз желудочного сока.