Общие принципы лечения

Все методы терапии ДН условно можно разделить на:

•терапию, направленную на разрешение причины, приведшей к развитию ДН;

•методы, обеспечивающие поддержание проходимости дыхательных путей;

•нормализацию транспорта кислорода;

•снижение нагрузки на аппарат дыхания.

Этиотропная терапия, к сожалению, далеко не всегда возможна при ДН. В основном, устранить причину ДН можно при ОДН. Примером такой терапии являются антибиотики при инфекциях трахеобронхиального дерева, пневмониях, дренирование плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита, тромболитическая терапия при тромбоэмболии лёгочной артерии, удаление инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и др. При ХДН очень редко удаётся радикально изменить течение ДН, хотя в последнее время и это стало возможным благодаря развитию трансплантации лёгких (при ХОБЛ, интерстициальном лёгочном фиброзе, муковисцидозе и др).

Поддержание проходимости дыхательных путей

Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов — бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры (β2-агонисты, антихолинергические препараты, теофиллины) являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях (бронхиальная астма, ХОБЛ), однако они имеют определённое значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счёт развития бронхоспазма и нарушения отхождения мокроты являются универсальными осложнениями многих форм ДН. Мобилизация и удаление мокроты может быть успешно достигнуто при помощи методов кинезотерапии. Традиционным методом является постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией грудной клетки. Однако метод довольно трудоёмкий, дорогой и, кроме того, может спровоцировать бронхоспазм и ухудшение респираторных функций (транзиторная гипоксемия). У больных с повышенной продукцией мокроты используется метод кашлевой техники — один–два форсированных выдоха от исходно низкихлёгочных объёмов с последующей релаксацией и контролируемым дыханием.

В ряде случаев проходимость дыхательных путей может быть обеспечена только при помощи эндотрахеальной интубации. Интубация трахеи (ИТ) является наиболее эффективным способом защиты дыхательных путей больного от аспирации, что особенно актуально для больного в бессознательном состоянии, кроме того, ИТ позволяет обеспечить клиренс бронхиального секрета из центральных дыхательных путей и устранить механическую обструкцию верхних дыхательных путей и, наконец, является способом связи больного с контуром респиратора при проведении респираторной поддержки. Однако проведение ИТ может сопровождаться развитием серьёзных осложнений: манипуляции на верхних дыхательных путях могут спровоцировать развитие ларингоспазма или бронхоспазма, а начало вентиляции лёгких с положительным давлением может вызвать снижение венозного возврата к сердцу, баротравму и остановку сердца. Подготовка к ИТ включает проведение максимальной оксигенации и регидратации больного.

Проведение трахеостомии обычно показано больным, для которых высока вероятность проведения респираторной поддержки более 10–14 сут. Трахеостомия позволяет улучшить комфорт больного (возможен разговор, приём пищи), снижает риск развития повреждения гортани, облегчает уход за дыхательными путями больного, кроме того, приводит к уменьшению сопротивления дыхательных путей. Однако данная процедура может приводить к развитию инфекционных осложнений, кровотечений и стенозу трахеи. Использование перкутанной дилатационной трахеостомии является более безопасной альтернативой традиционной трахеостомии.

НОРМАЛИЗАЦИЯ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА

Главной задачей лечения ДН является обеспечение нормальной оксигенации организма, так как выраженная гипоксия обладает потенциально летальными эффектами. Назначение кислорода является одним из основных методов терапии ДН. Кроме того, улучшение транспорта О2 может быть достигнуто за счёт использования положительного давления в дыхательных путях, некоторых ЛС, изменения положения больного, оптимизации сердечного выброса и гематокрита, респираторной поддержки.

Таблица 66-4. Показания к длительной кислородотерапии

Показания

PaO2, мм рт.ст. SaO2,%

Особые условия

Абсолютные

≤55 ≤88

Нет

Относительные (при наличии особых условий)

55–59 89

Лёгочное сердце, отёки, полицитемии (гематокрит>55%)

Нет показаний (за исключением особых условий)

≥60 ≥90

Десатурация при нагрузке;

Десатурация во время сна;

Болезнь лёгких с тяжёлым диспноэ,

уменьшающимся на фоне О2

Абсолютных противопоказаний к O2-терапии нет.

Целью кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО2 60–70 мм рт.ст. или сатурации артериальной крови (SaO2) 90–93%. Благодаря сигмовидной форме кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение РаО2 более 60 мм рт.ст. приводит лишь к незначительному увеличению SaO2 и содержанию кислорода в артериальной крови (СаО2).

Придание больному положения на здоровом боку приводит к улучшению VA/Q баланса и улучшению оксигенации у больных с массивным односторонним поражением лёгких (пневмония, контузия и др.). Под воздействием эффекта гравитации перфузия сдвигается в сторону здорового лёгкого, тем самым в ≪больном≫ лёгком (с плохой вентиляцией) перфузия снижается. Кроме того, за счёт компрессии ≪нижнего≫ здорового лёгкого и уменьшения в нём комплайенса происходит повышение вентиляции в поражённом лёгком. Данное положение хорошо переносится больными и не приводит к негативным явлениям со стороны системной гемодинамики и сердечного выброса.

Задачей гемодинамической поддержки при ДН является поддержание адекватного сердечного выброса и доставки кислорода к тканям при минимально возможном окклюзионном давлении в лёгочной артерии. При наличии гипотензии назначают препараты для восполнения объёма циркулирующей жидкости (растворы) и/или вазопрессоры. При повышенном объёме внутрисосудистой жидкости и объёмной перегрузке правого желудочка показано использование диуретиков. Для поддержания гематокрита в пределах 40–45% повышения кислородтранспортной функции крови рекомендовано использование трансфузии эритроцитарной массы. Повышение гематокрита выше этого уровня приводит к повышению вязкости крови, снижает перфузию центральной нервной системы и может снизить сердечный выброс.

СНИЖЕНИЕ НАГРУЗКИ НА АППАРАТ ДЫХАНИЯ

Снижение нагрузки на аппарат дыхания может быть достигнуто при помощи мероприятий, снижающих бронхиальное сопротивление (бронхолитики, гелиокс, трахеостомия, удаление бронхиального секрета) и повышающих комплайенс лёгких и грудной клетки (диуретики при отёке лёгких, эвакуация воздуха и жидкости из плевральной полости, расправление ателектазов).

ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Лёгочное сердце — вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желу­дочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловлен­ной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное серд­це развивается в течение нескольких минут, часов или дней, а хроническое — на протяжении нескольких лет.

Распространённость

Истинная распространённость лёгочного сердца неизвестна, поскольку клинические и инструменталь­ные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии — лёгочной гипертензии — малочув­ствительны. По данным разных авторов, частота хро­нического лёгочного сердца составляет 5—10% всей патологии сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины острого лёгочного сердца — ТЭЛА (в боль­шинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий механизм развития лёгочного сердца — увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка. При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, осо­бенно гипертрофированного правого желудочка, ко­торый неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертен­зии, поэтому и возникает характерная симптоматика

Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии

Гипоксическая вазоконстрикция

Хронический бронхит Эмфизема лёгких

Пребывание в высокогорной местности _Окклюзия лёгочного сосудистого русла_

Тромбоэмболия различного генеза Первичная лёгочная гипертензия

Васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани Лёгочная веноокклюзионная болезнь

Лёгочная капиллярная гемангиома_

Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади сосудистой поверхности лёгких

Бронхоэктатическая болезнь Эмфизема лёгких Пневмокониозы Саркоидоз

Идиопатический лёгочный фиброз

(одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии остро­го лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность; подробнее см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Патогенез лёгочной гипертензии подробно описан в соответствующем разделе (см. главу 13 «Лёгочная гипертензия»).

• Хронические заболевания лёгких

• Гипоксия

• Полицитемия и повышение вязкости крови

• Нарушение кровотока в бассейне лёгочной артерии

• Лёгочная гипертензия

• Гипертрофия и дилатация правого желудочка

• Правожелудочковая недостаточность

• Ацидоз и гиперкапния