Ответы на экзаменационные вопросы - 2007 год

№ 46 Понятие о болезни, ее этиологии, патогенезе. Международная классификация болезней. Диагноз: определение, принципы построения. Понятие о ятрогении, врачебной ошибке.

Болезнь — это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функции организма под влиянием внешних и внутренних факто­ров при реактивной мобилизации в качественно-своеобразных фор­мах его компенсаторно-приспособительных механизмов; болезнь характеризуется общим и частным снижением приспособляемости к среде и ограничением свободы жизнедеятельности больного.

Этиология — это учение о сложных процессах вза­имодействия организма человека с причиной болезни и о комплексе дополнительных условий, в которых это взаимодействие реализуется.

Любое заболевание, любой патологический про­цесс имеет свою причину, которая проявляет себя только при взаимодействии внешней среды и внутренней среды организма, только при наличии определенных условий, включающих как внешние биологические, физические, химические, социальные факторы, так и приспособляемость, реактивность, психику.

Патогенез - учения об общих закономерностях и механизмах развития, течения и исхода патологических процессов и болезней. Так же, как и в случае с понятием "этиология", имеется широкое толкование понятия "патогенез" — как учения об общих закономерностях раз­вития болезней вообще, и узкое понятие патогенеза — как механиз­ма развития конкретной болезни или патологического процесса.

Медицинская номенклатура — это перечень согласованных названий болезней и причин смерти. Медицинская классификация — это группировка нозологических единиц и причин смерти для достижения определенных целей.

Международная класси­фикация болезней (МКБ), представляет собой систему рубрик, отражающих заболеваемость и причины смерти населения.

МКБ-10 состоит из трех томов: 1-й том — специальный перечень для статистической разработки; 2-й том — сборник инструкций по пользованию МКБ-10; 3-й том — алфавитный указатель болезней и травм по их характеру.

Диагноз— медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об имеющемся заболевании или о причине смерти, выра­женное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней.

Имеется много разновидностей диагноза — он может быть предварительным или окончательным, гистологи­ческим или анатомическим, ретроспективным или судебно-меди­цинским. Однако в клинической медицине существуют две ос­новных разновидности диагноза — диагноз клинический и диагноз патологоанатомический.

Основополагающим принципом составления диагноза является на­личие в нем трех главных рубрик — основного заболевания, его ос­ложнений и сопутствующих заболеваний. При этом основное забо­левание обычно представляет собой нозологическую единицу, а сопутствующее — тот патологический фон, на котором развилось ос­новное заболевание. В клиническом диагнозе основное заболевание — это состояние, по поводу которого проводилось лечение или обследова­ние во время обращения за медицинской помощью. В патологоанатомическом диагнозе основное заболевание — это то заболевание, которое само по себе или через свои осложнения явилось причиной смерти боль­ного. По основному заболеванию проводится кодирование причины смерти. Осложнение — это заболевание, патогенетически связанное с основным, утяжеляющее его течение и исход.

Ятрогении — это любые неблагоприятные последствия профилактиче­ских, диагностических или терапевтических вмешательств либо проце­дур, которые приводят к нарушениям функций организма, инвалидизации или смерти больного. Ятрогении следует разделять на врачебные ошибки и врачебные проступки или преступления.

Врачебная ошибка — это добросовестное заблуждение врача при исполнении им своих профессиональных обязанностей и поэтому не является проступком или преступлением.

№ 47 Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти.

Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение. Боль­шинство случаев заболевания отмеча­ется у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин). Существуют семейная предрасполо­женность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повы­шение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска.

Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факто­рами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развива­ется повышение сосудистой проницаемости, приводящее к про­никновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к повреж­денному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухо­лей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, кото­рые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина.

При заболевании, главным образом, поражаются артерии элас­тического и мышечно-эластического типов.

Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и ослож­ненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявля­ются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образова­ния, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка состо­ит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного

Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные из­менения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвле­нием и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии.

Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответству­ющего органа, что вызывает дистрофические, атрофические измене­ния паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбо­эмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).

Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты.

№ 48 Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь): факторы риска, причины и механизмы развития, клинико-морфологические формы и стадии, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хрониче­ское заболевание, основным проявлением которого является повыше­ние артериального давления.

Факторы риска:

1. генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы;

2. избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg;

3. психо-эмоциональное перенапряжение.

4. курение, злоупотребле­ние алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессио­нальная вредность (вибрация, постоянный шум.).

Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извиваю­щаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую вос­приимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.

Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии дли­тельным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальцие­вого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме кле­ток и вызывает вазопрессорный эффект.

Стадии заболевания:

1. Для транзиторной (доклинической, функцио­нальной) стадии характерны эпизодические небольшие подъ­емы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматиче­ским пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Развивается компенса­торная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных сосудистых измене­ний характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентричес­кая гипертрофия сердца).

3. Стадия вторичных органных поражений отлича­ется грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.

Для злокачественного течения гипертоничес­кой болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз арте­риол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.

При доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и хрони­ческой почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений.

№ 49 Острая ишемическая болезнь сердца: понятие, классификация, факторы риска, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относитель­ной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Так как в основе этого заболевания лежит атеросклеротическое су­жение просвета венечных артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто используется термин "коро­нарная болезнь сердца".

ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых забо­леваний), в связи с чем в основе ее лежат те же причины, что и этих патологических состояний. Однако для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного.

Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным фактором (обусловливающим формирование более тяже­лого и распространенного атеросклероза), но и вызывает дополни­тельную нагрузку на миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации, выраженность метаболи­ческих сдвигов и гипоксии сердца. Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, развивающийся при повышении артериального давления.

Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП.

Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии, но также способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из-за более низкого содержания в крови про­стациклина, обладающего антиатерогенным действием, способнос­тью предотвращать сосудистый спазм и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин.

Факторы риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диа­бета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия), влияют на состояние венечных артерий сердца, крово­снабжение и обменные процессы в миокарде.

Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Особенно высока веро­ятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструк­ции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стиму­лирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется при­стеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку крово­тока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка.

№ 50 Инфаркт миокарда: причины, классификация, динамика морфо-функциональных изменений в миокарде, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт. Сравнительно редко встреча­ется изолированный инфаркт стенки правого желудочка. В ряде слу­чаев обширный инфаркт может распространяться и на предсердия.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед до формирования рубца, повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого и рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов.

Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микро­скопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гипе-ремированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, посте­пенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких.

Причины смерти: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при пора­жении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется про­водящая система сердца. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

№ 51 Стенокардия: классификация, клинико-морфологическая характеристика.

Стенокардия – форма острой ИБС. Характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка.

Выделяют следующие виды стенокардии:

Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наибо­лее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении (физичес­кая нагрузка, эмоциональное возбуждение, охлаждение, перегревание). Приступы обычно проходят через несколько минут (до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.

Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного — при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм венечных артерий сердца (в отдельных случаях даже без наличия атеросклеротичес-ких бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15—30 мин.

Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими при­ступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных арте­рий, хотя возможны и ангиоспазм, и эмболия. Деструктивные изме­нения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку (особенно обызвествленную), про­должительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлия­нием в бляшку. Обращает на себя внимание, что повышение уровня тромбоксана А2, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов III, IV в области разрушенной атеросклеротической бляшки само по себе стимулирует не только агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, но и обусловливает выраженную вазоконстрикцию. Так как такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно полу­чило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, тем более что в миокарде возможно развитие ми­кроинфарктов, поскольку уже через 30 мин ишемии в кардиомиоцитах развиваются необратимые изменения. Этому способствует нали­чие у таких больных в микроциркуляторном русле миокарда мелких тромбов и тромбоэмболов. Однако проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, раз­решения ангиоспазма.

При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелко­очагового кардиосклероза.

№ 52 Внезапная коронарная смерть: понятие, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики ишемии миокарда.

К этому патологическому состоя­нию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникнове­ния острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудоч­ков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быс­трую смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз. В ряде случаев у молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венеч­ных артерий сердца, особенно часто отмечаемого при употреблении наркотика.

Внезапная сердечная смерть включает, помимо коро­нарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.

При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, возникает дефицит АТФ в кардиомиоцитах. Страдает работа ионных каналов, что приводит к дефициту ионов калия в цито­плазме и накоплению ионов натрия и кальция, избыточному поступ­лению воды. Формируется прогрессирующий отек и деструкция крист митохондрий. В результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества, например лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Они появляются уже через 5—10 мин после нача­ла ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избы­точному образованию креатинфосфата, молочной кислоты, цАМФ, концентрация которых существенно возрастает. При этом значительно увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усили­ваются процессы анаэробного гликолиза, гликогенолиза и липолиза, что ведет к электрической нестабильности миокарда, падению силы его сокращений и острой сердечной недостаточности.

При спазме венечных артерий активируется симпатико-адреналовая система и возникает гиперкатехоламинемия. Растет концент­рация адреналина, способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне ишемии накапливаются свободные ради­калы перекисного окисления липидов, которые, помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с увеличением уровня тромбоксана и дефицитом простациклина. Аритмогенные субстан­ции увеличивают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуля­ция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном уча­стке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии.

Если кровообращение в пораженном участке не восстанавлива­ется, то аритмогенные вещества остаются локализованными в пора­женном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и на­блюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко. В связи с этим для больного наиболее благоприятной ситуацией является раннее вос­становление перфузии в течение 15—20 мин от начала приступа, что в большинстве случаев предотвращает развитие некроза кардио­миоцитов.

Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагмен­тация мышечных волокон. Причиной ее служит пересокращение дис­трофически измененных мышечных волокон. В венечных артериях сердца об­наруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструк­цию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме.

№ 53 Хроническая ишемическая болезнь сердца: понятие, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Хроническая ишемическая болезнь сердца - в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроско­пическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компен­сирующей нарушенное функционирование сердца.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диамет­ром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиб­розной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стен­ка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хро­ническая аневризма сердца многими исследователями рассматрива­ется как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.

Причины смерти: хрониче­ская сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче­ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

№ 54 Гипертензивная (гипетензионная) болезнь сердца: классификация, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания, что связано с наличием системной артериальной гипертензии или только легочной гипертонии соответственно.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (пороков сердца, ИБС). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает "нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем и эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается, за счет чего возрастает его сократительная активность, увели­чивается ударный объем сердца. При этом возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Однако рано или поздно компенсаторные возможности миокарда исчерпывается, раз­вивается его жировая дистрофия, происходит падение тонуса сердеч­ной мышцы с расширением полостей увеличенного в размерах дряб­лого сердца. Чрезмерная мышечная масса, растяжение стенок камер сердца с увеличением объема содержащейся в них крови создают дополнительную нагрузку, повышают гипоксию миокарда, снижают силу его сокращений, что сопровождается левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях и их бурой индурации. Уменьшение минутного объема сердца приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с задерж­кой в организме солей и воды, увеличением объема циркулирующей крови, что еще больше увеличивает нагрузку на сердце, обусловлива­ет нарастание отека легких и левожелудочковой недостаточности.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тром­боэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 1,0 см) с последующей его дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу кровообращения, обусловленному хроническими диф­фузными заболеваниями легких или васкулитами, метастати­ческими поражениями легких, длительным дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым кифосколиозом, метаболическими расстройствами.

В любом случае в результате происходит сдавление мел­ких артерий, артериол и капилляров легкого, их склерозирование, сужение просвета, с последующим повышением давления в легочной системе (легочной гипертензией), что проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

№ 55 Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца связана с легочной гипертензией – повышением давления крови в сосудах малого круга кровообращения. Может быть острой и хронической.

Острое легочное сердце развивается при массивной тром­боэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 1,0 см) с последующей его дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу кровообращения, обусловленному хроническими диф­фузными заболеваниями легких или васкулитами, метастати­ческими поражениями легких, длительным дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым кифосколиозом, метаболическими расстройствами.

В любом случае в результате происходит сдавление мел­ких артерий, артериол и капилляров легкого, их склерозирование, сужение просвета, с последующим повышением давления в легочной системе (легочной гипертензией), что проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

Причины развития: болезни легких (хроническая обструктивная болезнь легких), поражение легочных сосудов, тромбоэмболия в систему легочного ствола, нервно-мышечные нарушения, метаболический ацидоз (обменное нарушение с усиленным образованием, недостаточным окислением нелетучих жирных кислот), гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови).

№ 56 Ревматизм: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Ревматизм характеризу­ется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептокок­ком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреж­дающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.

Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.

Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на осно­вании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще дру­гих форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда гово­рят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развива­ется в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про­цесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокар­дит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида свя­занных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор­мация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточ­ный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.

Нодозная (узловатая) форма ревматизма характе­ризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окру­женного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.

Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний.

Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекцион­ного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического оча­гового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с разви­тием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изме­нений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно­сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

№ 57 Эндокардиты: классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развива­ется в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про­цесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокар­дит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (70% ревмокардитов). На 2-м месте по частоте комбинирован­ное поражение створок митрального и аортального клапанов (25%), на 3-м месте — аортального клапана. Изменения трикуспидального клапана встречаются значительно реже и как казуистика описаны поражения клапана легочной артерии. Выделяют четыре вида свя­занных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.

Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия, что обусловливает отсутствие на них наложений тромботических масс. Нередко в глу­бине створок появляются ревматические гранулемы. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. Сходные изменения, закан­чивающиеся склерозом, могут развиваться в сухожильных хордах.

В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же измене­ния, что и при вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. Происходит образование мелких (2 мм) тромбов, которые распола­гаются на замыкающем крае створок в виде бородавок серого цвета.

Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами скле­роза створок клапанов.

Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации ство­рок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани про­исходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. В результате на уже организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, кото­рые при затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут ослож­няться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов крово­обращения. Следствием таких тромбоэмболий являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор­мация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.