Ответы на экзаменационные вопросы - 2007 год

№ 103 Аппендицит: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита занимают лидирующее положение в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие ”острый живот”. По течению различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с не­проходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже — глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупо­ренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение мест­ной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако в ряде случаев обтурация отростка не выявляется.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: про­стой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.

Простой аппендицит обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капилля­рах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия.

Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого — дисциркуляторные изменения на­растают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а сероз­ная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гной­ного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Флегмонозный аппендицит характеризуется ярко выра­женной картиной — отросток увеличен, иногда значительно; сероз­ная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней — точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гной­ничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследо­вании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, крово­излияния.

Гангренозный аппендицит является прямым продолже­нием флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего — артерии. В этих условиях неизбеж­но возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видны диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами их осколками, обширные крово­излияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некроти­ческом детрите — колонии микробов.

Раньше описанную выше форму называли вторичным гангреноз­ным аппендицитом. Первичным гангренозным аппендицитом пред­лагалось называть то воспаление, которое развивается после перво­начально тромбоза или эмболии аппендикулярной артерии. Однако это неверно, ибо в этом случае речь идет об ишемической болезни кишечника, которая выливается в гангрену отростка и никакого отношения к аппендициту не имеет.

Острый аппендицит дает ряд осложнений, которые обычно раз­виваются при деструктивных вариантах — флегмонозном, флегмо-нозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезенте-риолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивает­ся воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикуляр­ной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилеф-лебитическим абсцессам печени.

Хронический аппендицит. Часто у больных наблюдаются повтор­ные приступы вяло текущего острого аппендицита, что завершается разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическими изменениями эпителия и мышечных волокон, су­жением или облитерацией просвета отростка. Подобные изменения наблюдаются при хроническом аппендиците. Однако истинный хронический аппендицит встречается крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в проксимальной части в просвете отростка скапливается серозная жидкость (водянка отро­стка) или секрет эпителия желез (мукоцеле).

№ 104 Рак толстой кишки: классификация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования. Предраковые заболевания толстой кишки.

Рак толстой кишки локализу­ются в любом ее отделе, но чаще всего — в прямой и сигмовидной кишках, затем в слепой кишке, реже — в печеночном и селезеноч­ном углах.

По характеру роста выделяют экзофитные, эндофитные и пере­ходные формы рака. К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и грибовидный, к эндофитным — язвенный и диффузно-инфильтративный, к переходным — блюдцеобразный рак. Опухоли проксимальных отделов чаще растут экзофитно, имеют полипозную и грибовидную форму и не вызывают непроходимости. Эти опухоли часто кровоточат, что приводит к анемии, мелене, слабости, измене­ниям функции кишки. Эти симптомы позволяют диагностировать колоректальный рак довольно рано. В дистальных отделах отмечается тенденция к эндофитному, при этом чаще к циркулярному росту, при­водящему к стенозу просвета кишки (в виде ”кольца для салфетки”). В центральных отделах стенозирующего опухолевого узла, как пра­вило, возникает изъязвление, выше которого нередко развивается расширение просвета и вздутие кишки. Эти опухоли обычно диагно­стируются поздно, нередко клиническая манифестация развивается на стадии генерализованного метастазирования.

Среди гистологических типов рака толстой кишки выделяют аденокарциному, слизистый рак (муцинозную аденокарциному), перстневидноклеточный рак, плоскоклеточный рак, железисто-пло­скоклеточный (аденосквамозный), недифференцированный и не-классифицируемый рак.

Из всех перечисленных выше опухолей абсолютное большинст­во колоректального рака составляет аденокарцинома (98%), которая подразделяется на высоко-, умеренно- и низкодифференцированную. При этом опухолевые клетки формируют тубулярные, папил­лярные или ацинарные структуры.

В особую группу выделяют рак аноректального ка­нала и ануса. В этих отделах чаще всего отмечают плоскоклеточный рак и особые его формы (базальноклеточный, базалоидный и болезнь Педжета), особые формы аденокарциномы (ректального типа, ана­льных желез) и болезнь Боуэна.

Колоректальный рак метастазирует в регионарные (парактеральные) и отдаленные лимфатические узлы. Гематогенное метастазиро-вание чаще всего наблюдается в печень, реже — в легкие, кости, моз­говые оболочки. Возможно также развитие карциноматоза брюшины.

Предраковые состояния (заболевания) разнообразны. В большин­стве случаев колоректальный рак развивается из полипов, что дает возможность предотвращения рака в случае обнаружения и уда­ления полипов.

Полипы в кишечнике встречаются часто, морфология их разнообразна. Как правило, они растут экзофитно и располагаются на тонкой или толстой мышечно-фиброзной ножке. Размеры их ко­леблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Количество также разнообразно — одиночные, множественные. Множественными называют полипы, если их количество не более 100, если же полипов оказывается несколько сотен и даже тысяч, принято говорить о полипозе. Основу полипа составляет опухоль, которая может быть фибромой, миомой, липомой и т.п., но обще­принято считать полипами только железистые (аденоматозные) полипы, т.е. аденомы, которые растут в форме полипов.

В толстой кишке выделяют 3 вида аденом: тубулярную (железис­тые структуры имеют форму вытянутых трубок), ворсинчатую, или виллезную (железисто-фиброзные структуры формируют ворсины, выстланные кишечным эпителием), и тубуловорсинчатую, или тубуловиллезную (сочетание предыдущих двух типов). Опухоли доброкачественные, однако в них всегда имеют­ся признаки дисплазии эпителия. Аденомы, как правило, возникают спонтанно, реже у молодых, а в основном у лиц старше 50 лет.

Выделяют несколько клинических вариантов семейного поли­поза: 1) синдром Гарднера, сочетающий полипоз тол­стой кишки с остеомами (черепа, длинных трубчатых костей), фиб­ромами и эпидермоидными кистами кожи, а иногда с карциномами двенадцатиперстной кишки и щитовидной железы; 2) синдром Тюрко — сочетание аденоматозного полипоза толстой кишки с опухолями головного мозга (глиомами).

Кроме перечисленных выше выделяют аутосомно-доминантные синдромы гамартомного полипоза с образованием не единичных (таким полипам несвойственна малигнизация), а многочисленных полипов Пейтца—Егерса или ювенильных, т.е. юношеских полипов (синдром ювенильного полипоза).

К предраковым состояниям относятся также идиопатические воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона и неспецифический язвенный колит.

№ 105 Прогрессирующий некроз печени: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Некроз гепатоцитов. Он может иметь разный объем (разную площадь на гистологических срезах). Популярна традиционная рубрикация, насчитывающая 7 морфологических форм некроза паренхимы печени.

Запрограммированная гибель одиночных гепатоцитов, т.е. апоптоз. Такие клетки становятся эозино-фильными, с пикнотичными ядрами. Они вытесняются из гибнущей клетки, оставляя на месте последней ацидо­фильные тельца, называемые тельцами Каунсилмена.

Гибель маленьких групп гепатоцитов — фокальный некроз, в связи с которым могут отмечаться очаговые скопления макрофагов и лимфоцитов. Участки фокального некроза встречаются при остром вирусном или лекарственном ге­патите, а также как неспецифическое реактивное измене­ние при многих системных заболеваниях. Разрушение больших групп гепатоцитов — сливной некроз, который развивается при тяжелых формах вирусного и ле­карственного гепатита, а также при остром ишемическом повреждении печени. Сливной некроз может распростра­няться на территории либо между смежными терминаль­ными печеночными (центральными) венулами и иметь центрально-центральный характер, либо между терминаль­ной венулой и портальным трактом и иметь центрально-портальный характер; в последнем случае его называют сливным мостовидным некрозом, или некрозом-перемычкой.

Обширные зоны гибели паренхимы — массивный некроз, представляющий собой более тяжелую форму сливного некроза. Клиническое последствие такого поражения — молниеносная острая печеночная недостаточность.

При хронических поражениях печени встречается ступенча­тый некроз, который выражается в разрушении гепатоцитов по границе паренхимы и стромы органа, происходящем вместе с разрушением клеток лимфоплазмоцитарного инфильтрата. Факторы, обусловливающие то или иное топографическое рас­пределение зон некроза, неизвестны. Предположительно они связаны с разной насыщенностью ферментами, той или иной интенсивностью метаболизма, степенью кровоснабжения. Ишемические повреждения затрагивают перивенулярные зоны ацинусов. Так же действуют многие лекарственные препараты и токсины (например, алкоголь и парацетамол). Реже такие аген­ты, как фосфор, определяют перипортальный характер некроза. В то же время при желтой лихорадке (природно-очаговой ви­русной инфекции) некроз развивается в зоне 2 печеночного ацинуса, проявляясь в срединно-зональном варианте.

№ 106 Вирусный гепатит В: патогенез, клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, исходы.

Вирусный гепатит В может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если имеет место одновременное заражение виру­сом гепатита В и дельта-вирусом.

Острый гепатит В без дельта-вируса вызывается вирусом гепа­тита В (HВV) из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм, содер­жащим циркулярную двухцепочечную ДНК. В состав полного вириона входят ряд вирусных антигенов: HbsAg — поверхностный антиген, HbcAg — сердцевинный антиген, HbeAg — антиген репликации или инфекционности, HbxAg — наименее изучен, предположительно, он обусловливает злокачест­венную трансформацию клеток печени. Только полный вирион несет инфекционное начало, именно его присутствие в крови и сек­ретах организма делает их контагиозными.

При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса в крови). Вирус накапливается в лимфоидной ткани, купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ. В случае адекват­ной его выраженности наблюдается элиминация вируса, у больного развивается безжелтушная форма гепатита В (в 70%). При недоста­точности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам. HBV с помо­щью белковых молекул HbsAg адсорбируется на гепатоцитах и ДНК вируса проникает в клетку. Нить ДНК, составляющая полное кольцо, разрушается, фрагмент ДНК встраивается в геном гепатоцита. Начинается синтез вирусных белков, при этом собственные белки гепатоцита также используются вирусом. Тип течения болезни свя­зан с размером встроенной ДНК.

Если встроенный фрагмент ДНК был близок к полному кольцу, то вирусный белок достаточно генетически чужероден организму, и клетки иммунной системы быстро разрушают такие вирусы — развивается молниеносная форма болезни. Это может показаться легким исходом, но следует иметь в виду, что вирусный белок встраивается в клеточ­ную мембрану гепатоцита для последующего включения в состав вирусной оболочки. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. Поэтому при синтезе достаточно чужеродного организму вирусного белка проис­ходит массовое разрушение (некроз) гепатоцитов с этим белком на поверхности клетками иммунной системы (в основном Т-лимфоци-тами — киллерами).

Если встроенная вирусная ДНК имела достаточно большой дефект, то синтезированный вирусный белок больше похож на белки организма и реакция иммунной системы умеренная. Вследствие это­го может произойти хронизация процесса.

В патогенезе повреждения гепатоцитов может иметь место пере­крестная сенсибилизация клеток иммунной системы на собствен­ные антигены гепатоцитов как за счет определенной схожести анти­генов гепатоцита и вируса, так и за счет реакции клеток иммунной системы как с вирусным белком, так и с белком гепатоцита, содер­жащим в себе вирусный белок.

Все антигены HBV и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Их различные сочетания характеризуют стадию течения болезни. Маркерами активно текущей инфекции являются HbsAg, HbeAg, анти-Hbc IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-Hbs и анти-Hbc IgG. Длительная перси-стенция HbsAg и HbеAg свидетельствует о возможном развитии хро­нического процесса.

Существуют мутанты HBV- генетические варианты, отличающи­еся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфи­цированных мутантным штаммом HBV, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще формируется цирроз печени, хуже эффект терапии.

№ 107 Хронические гепатиты: понятие, классификация, морфологическая характеристика, исходы. Значение пункционной биопсии печени.

Хронический гепатит - воспаление печени, продолжающееся, по крайней мере в течение 6 мес и подтвержденное клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серо­логическими данными.

Несмотря на то что вирусы гепатита вызывают большинст­во случаев хронического гепатита, список обусловливающих его причин, включает алкогольные поражения печени, продолжи­тельную обструкцию желчных путей, болезнь Уилсона и другие метаболические расстройства.

В зависимости от характера воспалительных изменений хронический гепатит под­разделяют на три формы: персистирующий, активный и лобуляр-ный. Прогноз при каждой из этих форм зависит не от формы и объема воспалительных изменений, а от этиологических факто­ров. Вероятность перехода острого вирусного гепатита (формы А, В, С, D и Е) в хронический определяется следующим образом. При гепатите, вызванном:

• HAV — переход в хроническое заболевание отмечается крайне редко;

• HBV — хронический гепатит развивается у более чем 90 % новорожденных и 5 % инфицированных взрослых лиц, среди которых у 25 % больных гепатит прогрессирует в цирроз;

• HCV — хронический гепатит отмечается у более чем 50 % инфицированных больных, из которых у 50 % затем разви­вается цирроз;

• HDV — хронический гепатит развивается редко и лишь при коинфекции HDV/HBV, причем более тяжелая форма хронического гепатита является наиболее частым вариан­том при суперинфекции HDV;

• HEV — хронический гепатит не развивается.

Следует также добавить, что при хроническом течении HBV-и особенно HCV-гепатита создаются условия для возникнове­ния первичного гепатоцеллюлярного рака. При отно­сительно доброкачественной персистирующей форме хроничес­кого гепатита воспалительные изменения касаются в основном портальных трактов. Гораздо более существенные изменения с вовлечением в процесс портальных, перипортальных и ациноз-ных зон отмечают при хроническом активном гепатите. Такой хронический гепатит прогрессирует в цирроз.

Хронический активный гепатит. Он может иметь вирусную, лекарственную, аутоиммунную или неустанов­ленную этиологию. Организм около 10 % пациентов с острым гепатитом В не способен к удалению вируса, и у 50 % из них развивается хронический активный гепатит. У таких больных в сыворотке крови сохранены HBeAg и HBsAg, также продол­жается экспрессия стержневого и поверхностного антигенов. Хронизация процесса встречается и в случаях па­рентерального (HСV) гепатита ни А ни В. При аутоиммунном хроническом активном гепатите выявляют противоядерные факторы и антитела к гладкомышечной ткани. Реже встречают­ся ревматоидный фактор и микросомные антитела. Никакой из этих факторов не является специфичным для хронического активного гепатита, и пока нет доказательств их этиологической роли. Среди дополнительных признаков аутоиммунного хрони­ческого активного гепатита следует назвать артралгию, кожную сыпь, плевральный выпот, тромбоцитопению, лейкопению и протеинурию. У некоторых больных развиваются хроническое воспалительное заболевание кишечника, синдром Шегрена и прочие заболевания, имеющие, возможно, аутоиммунную этио­логию.

Хронический активный гепатит может проявляться остро и тогда он не отличается от острого вирусного гепатита. Иногда он развивается постепенно с неспецифическими признаками анорексии (отсутствия аппетита), утомляемости, неопределен­ными болями в верхней половине живота. Отмечают гепато- и спленомегалию, предшествующую появлению портальной ги-пертензии. Иногда возникает и печеночная недостаточность. Биохимические тесты выявляют небольшое увеличение уровня аминотрансферазы. Желтуха, варьирующая по интенсивности, может быть, но может и отсутствовать. На более поздних стади­ях заболевания обнаруживают более выраженные признаки дис­функции печени. В отсутствие лечения хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в цирроз, хотя в некоторых случаях спонтанно излечивается.

Прогрессирующий хронический активный гепатит проявля­ется в виде воспалительных изменений с дистрофией гепатоцитов и развитием мостовидных зон некроза. Наличие участков ступенчатого некроза является диагностическим признаком. Эти участки могут появляться в перипортальных или перисептальных зонах и создавать мостовидную конфигурацию. Продолжа­ющийся воспалительный процесс с фиброзом и формированием септальных прослоек между сближенными терминальными пе­ченочными венулами, а также между портальными трактами и этими венулами значительно нарушает архитек­тонику органа. А вновь и вновь возобновляющееся повреждение приводит к развитию крупноузлового цирроза.

На указанные признаки могут накладываться явления остро­го гепатита. У некоторых больных эти явления доминируют и создают картину так называемого хронического лобулярного гепа­тита. Если хронический активный гепатит — продолжение ге­патита В, то в ткани печени обнаруживают гепатоциты, имею­щие вид «матовых стекол» и содержащие HBsAg. В ядрах пече­ночных клеток можно выявить стержневой (сердцевинный) антиген, а иногда и антиген к HDV.

Значение пункционной биопсии печени. В диагностике заболеваний печени в последние годы получил широкое применение метод чрескожной пункционной биопсии. Общим показанием для пункционной биопсии являются обстоятельства, при которых поставить диагноз с помощью других методов не представляется возможным. Относительная безопасность ПБП позволила применять этот метод для динамического наблюдения за морфологическими изменениями печени в процессе проводимого лечения. Это дало возможность эффективно оценивать результаты терапии, регламентировать ее применение и определять прогноз заболевания.

№ 108 Цирроз печени: понятие, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Цирроз печени находится в первой десятке причин смерти в мире. К развитию цирроза печени могут приводить не только заболевания печени, но и ряд системных болезней.

Цирроз печени характеризуется следующими признаками: диффузный фиброз (в виде тонких про­слоек или широких септ) и деформация органа, нарушение долькового строения паренхимы печени, образование узлов-регенератов (ложных долек) вследствие регенерации гепатоцитов, дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах. Ведущим звеном в патогенезе цирроз печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессиру­ющему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, наруше­нием кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосу­дов с образованием шунтов между притекающей и оттекающей кровью в обход печени) и выраженной регенерацией гепатоцитов.

Этиология определяет морфогенез поражения печени. В зависи­мости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы. Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический, чаще алкогольный цирроз печени, инфек­ционный, чаще вирусный цирроз печени, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и сме­шанного происхождения. К наследственным циррозам печени относят цирроз печени при гемохроматозе, болезни Вильсона, недостаточ­ности альфа1-антитрипсина и др.

По макроскопической картине выделяют крупноузловой, мелко­узловой и смешанный цирроз печени. Критерием являются размеры узлов-регенератов (при мелкоузловом — не превышают 3 мм, при крупноузловом — могут достигать нескольких сантиметров) и тол­щина септ.

Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный цирроз печени. Критерием являются осо­бенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном цир­розе печени узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз печени характеризуется сочетанием первых двух видов.

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массив­ных некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соединительной ткани с образованием широ­ких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зре­ния может обнаруживаться более трех триад, что считается патогно-моничным морфологическим признаком постнекротического цирроза печени. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами), возможно развитие дистрофии ге-патоцитов (белковой — при гепатите В, жировой — при токсическом поражении). Нередко отмечается пролиферация холангиол, холестаз. Постнекротический цирроз печени развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев) и связан с разнообразными причинами, чаще всего это фульминантная форма вирусного гепатита В, массив­ный некроз печени при токсическом повреждении.

Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотной конси­стенции. Поверхность крупноузловая. На разрезе паренхима образо­вана узлами разных размеров, превышающими 1 см в диаметре и разделенными плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани.

Гистологически нормальное строение печени нарушено, опреде­ляются узлы-регенераты разных размеров, окруженные со всех сто­рон соединительной тканью, радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-реге­нераты разделены широкими соединительнотканными прослойками, в которых обнаруживаются сближенные триады, а также лимфомакрофагальная инфильтрация и пролиферирующие желчные про­токи. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистро­фии, много регенерирующих клеток.

Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипер-тензия.

Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов и/или централь­ных вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. Характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью, малыми размерами ложных долек. Портальный цирроз печени обычно развивается в финале хроничес­кого гепатита алкогольной или вирусной (гепатит С) этиологии, что определяет характер дистрофии гепатоцитов (жировая) и характер инфильтрата.

Макроскопически на ранних стадиях болезни печень увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкоуз­ловая, размеры узлов не превышают 3 мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соединитель­ной ткани. В финале заболевания печень может уменьшаться в раз­мерах, приобретать коричнево-красный цвет, размеры узлов могут варьировать от 3 до 10 мм.

Микроскопически нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделен­ные узкими прослойками соединительной ткани. Гепатоциты в со­стоянии жировой и баллонной дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов определяется алкогольный гиалин. В септах обнаружи­вается инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.

Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение ряда лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз печени, морфологическую основу которого составляют негнойный деструктивный холангит и холангиолит.

Смешанный цирроз печени обладает признаками как постнекро­тического, так и портального цирроза печени.

Цирроз печени довольно долго может иметь мало или даже бес­симптомное клиническое течение. Манифестирует обычно снижени­ем или отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, слабостью, остеопорозом, кровотечениями, желтухой, феминизацией, печеноч­ной энцефалопатией.

Одна часть этих симптомов связана с развитием печеночно-клеточной недостаточности, другая — обусловлена синдро­мом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии раз­вивается при повышении давления в портальной вене. При циррозе печени это связано с повышенной сопротивляемостью току крови в связи с диффузным разрастанием соединительной ткани в органе и нарушением обычной циркуляции крови и лимфы. Клинически синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, образова­нием портокавальных и кавакавальных анастомозов, застойной спленомегалией.

Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, пор­тальной гипертензии, активность процесса, характер течения заболевания. Учитывая первые два параметра, говорят о компен­сированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активно­сти цирроза печени судят по данным гистологического исследова­ния, клиническим проявлениям, результатам биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

Осложнениями цирроза печени считаются печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы.