Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

№ 14 ВИЧ

Инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего при­сутствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Характеризуется медленно прогрессирующим дефек­том иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), или подострого энцефалита.

Этиология. Возбудитель относится к семейству ретровирусов. Выделяют 3 варианта ВИЧ. Пандемию вызывает ВИЧ-1, но все 3 варианта вируса способ­ны вызвать иммунодефицит и гибель заразившегося, хотя она наступает в раз­ные сроки. Вирус гибнет при 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С — через 10 мин; быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В крови и других биологических материалах при обычных условиях жизнеспо­собность вируса сохраняется в течение нескольких суток; устойчив к понижен­ной температуре. Важнейшим свойством ВИЧ является способность интегри­роваться с геномом клетки хозяина, что обусловливает пожизненную инфек­цию и защищает вирус от любых лекарственных препаратов. Интеграцию вируса и его репликацию контролирует особый фермент вируса — обратная транскриптаза (ОТ). Большинство препаратов, применяемых для лечения больных ВИЧ-инфекцией, являются ингибиторами ОТ.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидко­сти, влагалищном секрете, грудном молоке, которые и определяют пути его передачи. Документирована передача вируса во время беременности — от ма­тери к плоду, при парентеральных вмешательствах — инструментом, загряз­нённым инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не уста­новлена. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.

Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда: Т-хелперам (СЭ4-клеткам), макрофагам, моноцитам; он обнаружен также в ткани головного мозга (нейроглиальных клетках). Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирую­щее нарушение их функций, что обусловливает значительные изменения им­мунного состояния. Через длительный промежуток времени (10—12 лет) латент­ная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Это проявляется сниже­нием сопротивляемости организма к инфицированию условно-патогенными микроорганизмами, развитием саркомы Капоши или лимфомы мозга. Пора­жение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита.

Клиника. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубаци­онный, периоды первичных и вторичных проявлений, период поражений.

Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. Период первичных проявлений (острая фаза ВИЧ-инфекции), связанных с дис-семинацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 1—2 мес. Характерны увеличе­ние лимфатических узлов, повышение температуры тела; могут наблюдаться фарингит, гепатоспленомегалия, полиморфная сыпь, диарея, энцефалит или лимфоцитарный менингит. Острые проявления сохраняются от нескольких часов до 1—2 мес; возможны рецидивы. В этот период в крови выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью серологических и вирусоло­гических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед от начала острых проявлений — антитела к ВИЧ.

Период вторичных проявлений (латентный период) продолжается от не­скольких месяцев до 8—10 лет. Для него характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ; происходит активная перестройка иммунной системы. Наиболее заметный симптом при этом — генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес и проявляющаяся в увеличении двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможны поражения центральной нерв­ной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией. В крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулинов, уменьшается абсолютное число Т-хелперов, менее выра­жены кожно-аллергические реакции.

Продолжительность периода поражений — от нескольких месяцев до 3—5 лет. В течение этого периода впервые отмечается заболевание, свидетельству­ющее о снижении иммунитета; чаще это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относят также простой герпес и опоясывающий лишай, шанкри-формную пиодермию, фурункулёз и др. Эти заболевания могут быть сначала эпизодическими, затем — рецидивирующими.

Закономерны лихорадка неясной этиологии и немотивированное похуда­ние. Со временем возникают новые поражения. В этих случаях очевидно раз­витие СПИДа. Констатации СПИДа способствуют установление диагноза пнев-моцистной пневмонии, кандидоза пищевода, трахеи, лёгких; поражение крип-тококком различных органов (кроме печени, селезёнки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; множественные язвы на слизистых оболочках и коже, вызванные вирусом простого герпеса и сохраняющиеся дольше 1 мес; бронхит, трахеит и пневмония герпетической природы; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение атипичными микобак-териями различных органов и тканей (кроме лёгких, кожи, шейных или под­мышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэн-цефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет (рис. 1).

Следствием развития СПИДа являются сепсис, пневмония, менингит, кост­ное или суставное поражение, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит) стафилококками, стрептококками, пневмококками или другими гное­родными бактериями; все поражения микобактериями за пределами лёгких; кокцидиоидомикоз; диарея, вызванная изоспорами и продолжающаяся более 1 мес; гистоплазмоз за пределами лёгких и шейных лимфатических узлов (рис. 2); саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонел­лёза. Наблюдаются специфические для других периодов ВИЧ-инфекции по-дострый энцефалит и похудание без объективных причин. Клиническая кар­тина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно у родившихся от за­ражённых матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, а также печени и селезёнки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и часты­ми вирусными и бактериальными инфекциями.

Диагностика. В случае обнаружения любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие антител к ВИЧ; антитела обычно появляются со 2-й недели до 3-го месяца после зараже­ния и сохраняются до смерти больного, хотя их количество может и умень­шаться в последние недели жизни. Предварительное исследование проводят с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяют бо­лее специфичным методом иммуноблоттинга.

Лечение должно быть комплексным и основывается на следующих принципах:

1. Подавление жизнедеятельности вириона. Эффективно обеспечивают эту цель ингибиторы ОТ вируса (аналоги нуклеозидов) и ингибиторы вирусных протеаз.

Из первой группы наиболее эффективен азидотимидин (АЗТ), назначаемый по 0,1 г 6 раз или по 0,2 г 3 раза в сутки. Все препараты длительно (пожизнен­но) принимаются внутрь. Более эффективна комбинированная терапия: АЗТ в сочетании с диданозином или с зальцитобином. Это позволяет снизить выра­женные токсические эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования резистентности.

Препараты второй группы оказали решающие влияние на повышение эф­фективности аналогов нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут), ритоновир (по 0,6 г 2 раза в сутки), индиновир (по 0,6 г 4 раза в сутки), нельфинавир (0,5-0,7 г/сут) способны при сочетании с АЗТ или другими ингибиторами ОТ резко снизить репликацию вируса.

2. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этио­логии и обычно даёт временный эффект.

Прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является изменение отношения населения к внебрачным половым связям, проститу­ции, гомосексуализму. Население следует обучать правильному сексуальному поведению: ограничению числа половых партнёров и использованию презер­вативов. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов. Особую актуальность в предотвращении распространения ВИЧ приобретает борьба с наркоманией. Основное количество вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в России — это наркоманы, употребляющие препараты внутривенно.

№ 15 Чума

Инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорад­кой, поражением лимфатических узлов, развитием септицемии, пневмонии. Относится к группе карантинных (особо опасных) инфекций.

Этиология. Возбудитель болезни — неподвижная грамотрицательная палоч­ка Yersinia pestis. Имеет V- и W-антигены, являющиеся фактором вирулентно­сти (способность к внутриклеточному существованию и размножению). Пато-генность Y. pestis определяют также наличие липополисахаридного комплекса (эндотоксина), антифагоцитарного токсина, защищающего от фагоцитоза, термостабильных ферментов коагулазы и фибринолизина.

Эпидемиология. Чума поражает главным образом грызунов (основной при­родный резервуар инфекции), проявляясь спорадическими вспышками или эпидемиями (эпизоотиями). Человеку болезнь передаётся блохами, а также контактным, алиментарным и аспирационным путём; опасны также вторично загрязнённые объекты и трупы. Ранее господствовало мнение, что чума (го­родская чума) среди синантропных крыс первична, а в природе (дикая чума) — вторична, однако выявление эндемических очагов в областях, практически сво­бодных от крыс (например, на севере Индии), показало его ошибочность. Группу риска по заболеваемости дикой чумой составляют охотники и заготовители животного сырья. Обычно дикая чума и большинство случаев городской чумы протекают в виде бубонных поражений.

Патогенез. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющие возбудителя. Человек заражается чаще не при укусе блохи, а после втирания в кожу её фекалий или срыгивае­мых масс. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагула-зу, способствующую образованию пробки (чумной блок), препятствующей по­ступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососа-нию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. В жилищах блохи также могут переносить заболевание от челове­ка к человеку. Через лимфатические сосуды кожи бактерии попадают в регио­нарные лимфатические узлы, где фагоцитируют полиморфно-ядерные и моно-нуклеарные клетки, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый ха­рактер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. В лимфатических узлах палочки интенсивно размножаются. В ответ на выделе­ние их токсинов развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани и возникает характерный периаденит. Особенно важное значение имеют бурное размножение возбудителя и его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение его в кровь. В последующем в связи с утратой барьерной функции лимфоидной ткани мик­робы гематогенно (первичная генерализация) заносятся во внутренние органы и в лимфатические узлы (полиаденит), удалённые от входных ворот инфекции. Усиленное размножение возбудителей во вторичных очагах приводит к по­вторной генерализации инфекции. Как правило, при чуме развиваются бакте­риемия и септицемия. Сепсис и инфекционно-токсический шок являются час­тым исходом болезни.

Клиника. При любой клинической форме болезнь начинается с озноба, вы­сокой температуры тела (до 39—40 °С), сильной головной боли, резкой слабос­ти, мышечных болей, тошноты и рвоты. Лицо одутловатое.и цианотичное, под глазами тёмные круги. Кожа сухая и горячая, на ней появляются петехии и обширные геморрагии. Язык утолщён, покрыт толстым белым налётом («мело­вой» язык). На увеличенных миндалинах и мягком нёбе возникают кровоизли­яния и изъязвления. Печень и селезёнка увеличены, границы сердца расшире­ны, тоны его глухие, тахикардия до 120—160 в минуту; артериальное давление снижено, появляется аритмия, нарастают одышка и цианоз. Больной находит­ся в состоянии прострации или делирия. В периферической крови обнаружи­ваются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, ДВС-синдром. По клиническим проявлениям различают кожную, бубонную, септи­ческую, лёгочную и кишечную формы.

Кожная форма встречается довольно редко. На месте укуса блохи (конечно­сти, лицо, шея и др.) через 3—8 дней появляется красное пятно, а затем — везикула. После вскрытия пузырька образуется язва с желтоватым твёрдым дном и неровными краями. Язвы отделены от здоровой ткани резко болезнен­ным багровым валиком, который заживает медленно и оставляет рубцы. Воз­можны массивные целлюлиты и абсцессы, пурпура с развитием гангрены дис-тальных участков конечностей («чёрная смерть» древних авторов).

Бубонная форма — самый частый вариант чумы. Инкубационный период длится от 3 до 8 дней. В первые часы болезни отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона как при движении, так и в покое. Характерны вынужденные положения (больной отводит конечность, поворачивает голову в противоположную от шейного бубона сторону). Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные и шейные узлы. Бубон набухает, появляется отёчность окружающей клетчатки и кожи (периаденит). Затем он спаивается с окружаю­щими тканями, теряет очерченность, что является важным диагностическим при­знаком. Кожа над бубоном гиперемированная, горячая, натягивается, становится блестящей. При неадекватной терапии могут развиться менингит, сепсис.

Первично-септическая форма. Начало болезни внезапное, после короткого инкубационного периода (от нескольких часов до 1—2 дней), чумного бубона нет. Характерно быстрое развитие инфекционно-токсического шока и комы. Болезнь продолжается не более 1—3 дней с летальным исходом; случаи выздо­ровления редки.

Вторично-септическая форма чумы, являющаяся исходом (осложнением) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляет­ся возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками ге­моррагической септицемии.

Первично-лёгочная форма начинается остро, с быстрого повышения темпе­ратуры тела, головной боли, многократной рвоты, режущих болей в груди. Характерны учащение пульса, одышка, кашель, кровохарканье, расстройства сознания, рентгенологически выявляемые бронхопневмония, каверны или то­тальная инфильтрация. Жидкая мокрота характерна для лёгочной чумы; в ней обычно обнаруживается большое количество чумных микробов. Аускультатив-ные данные очень скудны и не соответствуют тяжёлому состоянию больного. Гемодинамические нарушения и развившийся отёк лёгких приводят к смерти на 3—5-й день болезни.

Вторично-лёгочная форма является осложнением бубонной чумы; клини­чески сходна с первичной.

Кишечная чума проявляется профузными поносами с обильными выделе­ниями крови и слизи; возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания; обычно заканчивается смертью.

Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе и комплекс­ном лабораторном обследовании. Выделяют и идентифицируют культуры воз­будителя чумы из пунктата бубонов, отёчной жидкости, отделяемого язв, мок­роты и материала из зева, крови, мочи, рвотных масс и др. Проводят серологи­ческие исследования в РПГА, РНАт, РНАг. Важна постановка биологической пробы, которая увеличивает возможность выделения микробов. Дифференциаль­ную диагностику проводят с сибирской язвой, острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, туляремией, крупозной и гриппозной пневмонией.

Лечение. Широко применяют стрептомицин. Суточную дозу 30 мг/кг вводят внутримышечно в два приёма в течение 10 дней, так как возможны рецидивы. При непереносимости стрептомицина показан тетрациклин (по 1 г 4 раза в сутки в течение 10 дней). Для лечения применяют также противомикробную сыворотку, полученную гипериммунизацией лошадей убитыми, а затем живы­ми бактериями (эффективна лишь при бубонной форме).

Профилактика. Система мер против завоза и распространения чумы предус­мотрена в Правилах по предупреждению карантинных инфекций, Междуна­родных санитарных правилах и специальных приказах Минздрава РФ. Меры по предупреждению заражений чумой осуществляются системой противочум­ных и других учреждений здравоохранения. При появлении первых случаев заболевания необходимо срочно выявить и госпитализировать всех больных и изолировать лиц, контактировавших с ними. Этим лицам проводят экстрен­ную профилактику стрептомицином или тетрациклином. В очаге инфекции выявляют и госпитализируют всех больных с высокой температурой тела, од­новременно проводят иммунизацию жителей населённого пункта. В настоя­щее время применяют вакцины, созданные по принципу вакцины Оттена из авирулентного штамма Y. pestis, полученного из ослабленных длительным хра­нением S-форм (в отечественных вакцинах используют штаммы, ослабленные бактериофагом). Активную иммунизацию проводят в эндемических очагах, а также охотникам, лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с возбудителем.

№ 16 Туляремия

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Этиология. Возбудители туляремии — Francisella tularensis— мелкие непод­вижные грамотрицательные коккобациллы; долго сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре. Кипячение убивает их немедленно, нагревание до 60 °С — через 20 мин. Нестойки при обработке дезинфицирую­щими растворами.

Эпидемиология Источник возбудителя — домовые мыши, полёвки, водяные крысы, ондатры и зайцы. Механизмы заражения человека: употребление зара­жённой пищи и воды, контакт с грызунами, через кровососущих насекомых, вдыхание инфицированной пыли при обмолоте зерна. Трансмиссивный (через укусы клещей, комаров, слепней) и водный пути заражения обычно характер­ны для лета, аспирационный — для поздней осени, зимы и весны.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, в том числе неповреждённые. Входные ворота определяют развитие той или иной клинической формы. На месте внедрения возбудителя нередко развивается пер­вичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лим­фаденитом (первичный бубон), в дальнейшем в лимфатических узлах происхо­дит гнойное воспаление. При нарушении барьерной функции лимфатических узлов развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазирова-нием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Эндотоксин, попа­дая в кровь, обусловливает общую интоксикацию.

Клиника. В зависимости от путей передачи и входных ворот различают сле­дующие клинические формы туляремии: бубонную, глазобубонную, ангиноз-но-бубонную, язвенно-бубонную, абдоминальную, лёгочную, генерализованную.

Начало болезни острое, примерно одинаковое при всех формах. Наблюдают озноб, быстрый подъём температуры тела, упорную головную боль, миалгии, а также пастозность и гиперемию лица, конъюнктив, слизистой оболочки поло­сти рта и носоглотки, инъецированность склер. Характерно увеличение регио­нарных лимфатических узлов до 1—5 см и более. У некоторых больных (чаще при затяжном течении) наблюдается сыпь, состоящая из розеол, петехий или папул, иногда расположенная симметрично (по типу «носков», «чулок», «пер­чаток» и др.). Сыпь держится 8—12 дней, после неё остаются шелушение и пигментация; возможны дополнительные высыпания. С 3—5-го дня болезни появляется сухой кашель. С первых дней болезни увеличивается печень, с 6—9-го дня — селезёнка. Отмечают умеренную альбуминурию, цилиндрурию и гема­турию. В периферической крови постепенно нарастают лейкоцитоз и СОЭ. При бубонной форме первичный бубон начинает формироваться через 2—3 дня от начала болезни. Чаще наблюдают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны. Лимфатический узел малоболезнен, имеет чёткие кон­туры. После его нагноения вскрытие происходит обычно через 2—4 нед с выделе­нием густого сливкообразного гноя, рубец формируется медленно. Язвенно-бу­бонная форма наблюдается при трансмиссивном пути передачи; на месте укуса насекомого появляется папула, превращающаяся в неглубокую язву.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути зараже­ния. С 4—5-го дня болезни наблюдают гиперплазию миндалин, серовато-белыеналёты на них, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы.

При абдоминальной форме характерны сильные боли в животе, рвота, ме­теоризм, задержка стула, иногда диарея. В ряде случаев пальпируются увели­ченные брыжеечные лимфатические узлы. Лёгочная форма протекает по брон-хитическому и пневмоническому вариантам.

Генерализованная форма характеризуется тяжёлым тифоподобным или септи­ческим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаде­нита. Возможные осложнения: вторичная туляремийная пневмония с образова­нием каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия.

Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях, дан­ных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (РА и РПГА). Дифференциальную диагностику проводят с чумой, сибирской язвой, обыч­ными гнойными (стафилококковыми и стрептококковыми) и туберкулёзным лимфаденитами.

Лечение. Наиболее эффективны стрептомицин (1—2 г в сутки), тетрациклин (1,5 г в сутки), левомицетин (2 г в сутки) и аминогликозиды. Курс лечения продолжают до 5-го дня нормальной температуры тела. Проводят также дезин-токсикационную терапию.

Профилактика сводится к проведению массовой плановой иммунизации живой туляремийной вакциной. Необходимость ревакцинации при неблагопо­лучной эпидемиологической ситуации может быть установлена путём проведе­ния кожно-аллергической пробы с тулярином.

№ 17 Иксодовые клещевые бореллиозы

Группа инфекционных трансмиссивных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигатель­ного аппарата и сердца и имеющих тенденцию к хроническому и рецидивиру­ющему течению.

Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни Лайма — Borrelia burgdorferi, В. garinii, В. afzelii — эволюционно связаны с клещами подсемейства Ixodinae и циркулируют в природных очагах умеренного климатического пояса. На терри­тории России основными переносчиками являются Ixodes ricinus и Ixodes persulca-tus). Морфологию боррелий см. в статье «Тиф возвратный (клещевой)».

Патогенез. Заражение человека чаще всего происходит при укусе инфици­рованными клещами. В коже боррелий размножаются, а затем распро­страняются гемато- и лимфогенным путём. Происходит активация иммунной системы с образованием антител класса IgM (пик на 3—4-й неделе болезни); к началу 2-го месяца появляются IgG. Боррелий в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека. Неопределённо долго забо­левание может протекать в латентной форме, но всегда сохраняется возмож­ность перехода его в манифестную стадию.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (в среднем 2 нед). В течении болезни можно условно выделить несколько периодов. Первый пе­риод имеет характерные черты инфекционного заболевания и часто протекает с поражением кожи в виде хронической мигрирующей эритемы, которая явля­ется патогномоничным симптомом. Хроническая мигрирующая эритема воз­никает на месте укуса клеща в виде красного пятна или папулы. Через не­сколько дней (от 3 до 32) зона покраснения кожи постепенно расширяется до 50—60 см. Границы зоны могут оставаться такими же ярко-красны­ми, как на месте укуса клеща. Наблюдаются интоксикация, лихорадка (до 40 °С) в течение 2—7 дней. Эритема без лечения сохраняется 3—4 нед, затем постепен­но исчезает.

Второй период связан с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов (4—6-я неделя болезни). Поражение нервной системы проявляется менингитом (менингоэнцефалитом), невритами черепных нервов, радикуло-невритом, лимфоцитарным менингорадикулоневритом Баннварта. При пора­жении сердца наблюдаются миокардит с атриовентрикулярной блокадой раз­ной степени, перикардит, панкардит. Одним из кожных проявлений болезни Лайма в этом периоде является боррелиозная лимфоцитома.

При хронизации процесса течение заболевания имеет характер непрерыв­ного или рецидивирующего с ремиссиями разной продолжительности. Пора­жение нервной системы (нейроборрелиоз) проявляется астеновегетативным синдромом, энцефалитом, энцефаломиелитом, полиневропатией. Артрит, как правило, возникает в одном или двух крупных суставах, наблюдаются также остеопороз, истончение хряща. К типичным кожным появлениям этого перио­да относятся хронический атрофический акродерматит и некоторые формы ограниченной склеродермии. Поражение сердца проявляется в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная мест­ность, укус клеща) и клинической картине болезни. Лабораторно диагноз под­тверждается обнаружением специфических антител в РНИФ, РЭМА в парных сыворотках. Дифференцировать заболевание необходимо от клещевого энце­фалита, менингита, ревматизма, рожи, красной волчанки.

Лечение. Назначают пенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно через 3 ч в течение 14 дней или тетрациклин по 0,5 г через 6 ч (доксициклин по 0,2 г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. При хронических формах заболевания наиболее эффективен цефтриаксон по 0,1 г внутримышечно 1—2 раза в сутки. Продолжи­тельность курса 5—10 дней. Выбор этиотропного лечения во многом зависит от стадии заболевания, характера и степени поражения органов и систем.

Прогноз при своевременно проведённом лечении на ранней стадии болезни благоприятный. Затяжное и хроническое течение заболевания может привести к частичной или полной потере трудоспособности.

Профилактика. Специфической профилактики нет. В качестве превентив­ного лечения в случае нападения клещей, инфицированных боррелиями, мож­но применять тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бициллин-5 в дозе 3 млн ЕД или экстенцилллин (ретарпен) в дозе 2,4 млн ЕД однократно. Индивидуальная профилактика осуществляется путём применения механичес­ких и химических средств, предохраняющих человека от заползания клещей на тело и одежду.

№ 18 Малярия

Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной систе­мы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.

Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium. P. vivax является возбудителем трёхдневной малярии, P. malariae — четырёхдневной малярии, P. ovale — малярии овале (типа трёхдневной), P. falciparum — тропи­ческой малярии. Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически оди­наковый (основные различия связаны с образованием поколений, поражаю­щих эритроциты), включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в орга­низме человека, и половую (спорогония), которая проходит в организме переносчиков — самок комаров рода Anopheles. Бесполая стадия в организме человека включает 2 этапа развития плазмодия: тканевую шизогонию (от 6—15 дней до нескольких месяцев и даже лет) и эритроцитарную шизогонию (у P. malariae 72 ч, у всех остальных 48 ч). Спорозоиты, проникшие в клетки печени, размножаются и делятся, образуя мерозоиты (каждый спорозоит мо­жет образовать от 2000 до 40 ООО мерозоитов), разрушающие гепатоциты и про­никающие в кровь. В результате эритроцитарного развития часть мерозоитов дифференцируется в половые клетки (гамонты), которые, попадая в желудок комаров, проходят сложный цикл развития, конечным итогом которого стано­вится накопление инвазионных спорозоитов в слюнных железах переносчика.

Эпидемиология. Источником возбудителей является больной человек с пер­вичными и рецидивными проявлениями малярии. Основной механизм зара­жения — трансмиссивный, через укус комара, т.е. носит горизонтальный ха­рактер. Возможно также заражение парентеральным и трансплацентарным пу­тями. Что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то с определённостью о ней можно говорить лишь в очень немно­гих случаях, связанных с лицами-гамонтоносителями. Малярия распростране­на очень широко, но чаще встречается в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом чаще выделяют P. vivax, реже — P. malariae. В тропиках основным возбудителем является P. falciparum, и лишь спорадически в странах Африки выделяют P. ovale.

Патогенез. Проявления малярии являются следствием роста и размножения бесполых форм паразитов в эритроцитах. Ведущим симптомом при этом явля­ется лихорадка — реакция организма на поступление в кровь патологически изменённого белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Основными механизмами в патогенезе малярии являются гемолиз, анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образования тромбов и кровоиз­лияний), нарушение микроциркуляции, угнетение клеточного дыхания.

Клиника. Инкубационный период болезни длится от 8 до 25 дней в зависи­мости от вида возбудителя (при трёхдневной малярии он может достигать 8-14 мес). Продромальный период составляет 2—3 дня и характеризуется об­щим недомоганием, слабостью и головной болью. В большинстве случаев типичным приступам малярии с правильно чередующейся лихорадкой — через 1 или 2 дня (при четырёхдневной малярии) — предшествует лихорадка непра­вильного типа (инициальная) на протяжении 4—7 дней. Лихорадочный приступ начинается с озноба, затем больной ощущает жар (в это время темпе­ратура тела повышается до 38—41 °С, лицо гиперемировано, артериальное дав­ление снижается до 105/50—90/40 мм рт. ст.), и, наконец, наступает обильное потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 3—4-го дня болезни наблюдается увеличение селезёнки и печени. В крови к 10—14-му дню болезни, как правило, наблюдаются нормоцитарная анемия с лейкопени­ей, увеличение СОЭ. Повышается содержание билирубина (в основном за счёт несвязанного), и увеличивается активность трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Боль­шую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная форма (с проявлениями менингизма, коматозным состоянием) и гемоглобину-рическая форма, или черноводная лихорадка, развивающаяся при тропичес­кой малярии (с острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, бо­лями в пояснице, гемоглобинурией). Последняя может развиться как осложне­ние малярии после приёма хинина и примахина, чаще у пациентов с повышенной ломкостью эритроцитов, как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы (по типу анемии Маркиафавы—Микели), а также как реак­ция ГЧЗТ на хинин генерализованным разрушением эритроцитов. К злокаче­ственным относится также алгидная форма малярии (с развитием инфекцион-но-токсического шока). Иногда тропическую малярию сопровождает острый гломерулонефрит; при хроническом заболевании, вызванном P. malariae, мо­жет развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы по­чечной патологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммун­ными механизмами. Заболевание часто сопровождает спленомегалия. Хотя уве­личение селезёнки не всегда соответствует тяжести заболевания, одним из часто встречающихся осложнений малярии является разрыв селезёнки. Поражения органов желудочно-кишечного тракта достаточно многообразны — от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, при хронических поражениях её масса достигает 3—5 кг. Нередко поражение под­желудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная по малярии местность), характерных клинических проявлениях (перемежающая­ся лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, признаки анемии) с обязательным лабораторным подтверждением — обнаружением плазмодиев в крови больного при прямой микроскопии мазков крови, окрашенных по Ро­мановскому—Гимзе, и методом толстой капли. Используют РНИФ, ИФА, метод полимеразной цепной реакции. Дифференцировать малярию сле­дует с брюшным тифом, сепсисом, клещевым возвратным тифом, лихорадкой Ку, лептоспирозом, острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. Для радикального лечения трёхдневной и четырёхдневной маля­рии назначают в 1-й день 1,0 г делагила в 2 приёма, на 2-й и 3-й дни 0,5 г делагила однократно, с 4-го по 17-й день примахин по 0,009 г 3 раза в сутки.

Для тропической малярии дозу делагила в 1-й день увеличивают до 1,5 г (по 0,5 г 3 раза в сутки), на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно; в случае продол­жения лихорадки лечение делагилом продлевают на 2 дня (в той же дозе). При сохранении в крови половых форм плазмодиев назначают примахин (5-дневный курс по 0,009 г 3 раза в сутки). В случае делагилустойчивых штаммов применя­ет комбинации нескольких препаратов (хининасульфат + сульфален + тинду-рин или хинина сульфат + сульфадоксин + фансидар).

Профилактика сводится к разрыву биоценоза плазмодий—комар—человек, что может быть достигнуто уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо уничтожением комаров и изоляцией их от человека (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, уг­роза её возобновления в России постоянно возрастает. Это связано с наруше­нием системы контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоян­ным завозом малярии из стран Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить обследование на малярию независимо от сезона и санацию и контроль за носителями. Несмотря на мно­гочисленные попытки, создать эффективные средства вакцинопрофилактики не удаётся. Препараты выбора для химиопрофилактики малярии — делагил, фансидар, мефлохин и примахин. При нахождении в эндемичных районах не­обходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров (репел­ленты и сетки).

№ 19 Сыпной тиф. Болезнь Брилля Цинсера

Острое циклическое инфекционное заболевание, представляющее собой эн­догенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Проявляется через многие годы после перенесённого заболевания. Заболеваемость характеризуется спо­радичностью при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости. Течение болезни более лёгкое, чем течение эпидемического сыпного тифа, но с типичным для него клиническим симптомокомплексом.

Этиология. Возбудитель болезни —- риккетсия Провацека (Rickettsiaprowazekii). После перенесённого первичного сыпного тифа она в течение многих лет мо­жет находиться в организме реконвалесцента (в лимфатических узлах), не вы­зывая клинических проявлений. Под влиянием различных ослабляющих им­мунитет факторов наступает рецидив сыпного тифа.

Эпидемиология. Больной, много лет назад переболевший сыпным тифом, при наличии вшивости может явиться источником инфекции.

Клиника. Начало болезни острое, с ознобом или познабливанием, темпера­тура тела достигает максимальных цифр ко 2—3-му дню, реже — к концу 1-го дня болезни. Лихорадка длится 8-11 дней, иногда 4-6 дней. Наблюдаются довольно выраженные общетоксические явления: головная боль, бессонница, мышечные боли, гиперестезия кожи, психическое беспокойство, иногда ме­нингеальные симптомы. Сыпь появляется с 5—7-го дня болезни. У большин­ства больных она обильная, розеолёзно-петехиальная. У 1/3 больных отмеча­ются только розеолы, иногда немногочисленные. Поражение сердечно-сосу­дистой системы проявляется умеренной тахикардией, артериальной гипотонией, замедлением атриовентрикулярной проводимости и небольшим понижением зубцов на ЭКГ. Увеличение печени и селезёнки выявляется у 30% больных. Осложнения редки (преимущественно очаговая пневмония). В 6-8% случаев развивается тромбоз вен с последующей тромбоэмболией лёгочных артерий.

В целом прогноз благоприятный.

Диагностика. Диагноз в спорадических случаях в начальном периоде болез­ни очень труден. При появлении экзантемы он уже возможен. Для подтверж­дения его используют РСК с антигеном риккетсий Провацека, РМА, РГА, РНИФ и др. Антитела начинают появляться в сыворотке крови с 4—7-го дня болезни. Дифференцировать сыпной тиф необходимо с брюшным тифом, клещевым североазиатским риккетсиозом и другими риккетсиозами.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней, реже левомицетин по 0,5—0,75 г через 6 ч в течение 4—5 дней. Этиотроп-ная терапия даёт очень быстрый эффект, что используют, в частности, для диагностики. Прогноз благоприятный даже при тяжёлых формах болезни

Профилактика заключается в борьбе с завшивленностью, ранней диагности­ке, изоляции и госпитализации больных сыпным тифом. Проводятся тщатель­ная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсек­ция их одежды. В период повышенной заболеваемости проводится специфи­ческая профилактика с использованием инактивированной формалином вакцины, содержащей убитые риккетсий Провацека.