Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

№ 7-1 Вирусный гепатит А

Острое вирусное поражение печени и желчевыделительной системы, часто протекающее без желтухи; наблюдается преимущественно у детей.

Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства пикорнавирусов (эн-теровирус 72). Устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при 4 °С и в течение нескольких лет при 20 °С. Погибает при кипяче­нии в течение 5 мин.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной как с желтушной, так и с безжелтушной формой гепатита А. Механизм заражения — фекально-оральный. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. С появлением желтухи вирус исчезает из кровотока и больной становится практически неза­разен. Особо опасны больные с безжелтушной формой или со стёртой желту­хой. Основные пути распространения возбудителя — алиментарный, контакт­но-бытовой и водный; характерна осенне-зимняя сезонность.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель попадает в лимфу и кровь, где кратковременно циркулирует. Максимальные концентрации вируса в кро­ви выявляют в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время он выделяется из организма с фекалиями. Из крови вирус поступает в печень; его внедрение в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточ­ных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов, что ускоряет их гибель.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 2—3 нед (максимум 50 дней, минимум 7 дней). Может протекать в безжелтушной, желтушной и инап-парантной (бессимптомной) формах. Различают острое и подострое течение болезни. Острые поражения дифференцируют также по тяжести на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы.

Безжелтушная форма. Часто встречается у детей; трудность выявления боль­ных обусловлена отсутствием патогномоничных признаков. Внешние проявле­ния ограничиваются кратковременным (2—3 дня) повышением температуры тела. Клинически значимым признаком заболевания у детей является сплено-гепатомегалия. У части больных удаётся выявить кратковременное потемнение мочи. Отмечают также плохой аппетит, тошноту, слабость, недомогание, боли в эпигастральной области или правом подреберье, катар верхних дыхательных путей, суставные боли. Редкими проявлениями являются рвота и кожный зуд. Течение обычно лёгкое, продолжительность не превышает 2—3 нед.

Желтушная форма. Острый гепатит А обычно протекает циклически и, как правило, заканчивается выздоровлением. Клиника преджелтушного периода не отличается от клинических проявлений при безжелтушных формах. Про­должительность не превышает 7 дней, затем кожные покровы и склеры приоб­ретают желтушность (см. рисунок), которая нарастает в течение нескольких дней, а затем постепенно исчезает. Характерен синдром «ложного выздоровле­ния», при котором проявления преджелтушного периода стихают, а желтуха на­растает. Печень увеличена, на 2—3 см выступает из-под края рёберной дуги, селезёнка пальпируется у 30—40% больных (у детей гепатомегалию отмечают чаще). Длительность желтушного периода не превышает 2 нед. Период выздо­ровления характеризуется постепенным угасанием всех клинических проявле­ний болезни. Возможные осложнения: дискинезия жёлчных путей, холециститы.

Диагностика основывается на наличии эпидемиологических и клинических данных. В сыворотке крови отмечают увеличение содержания АлАТ и АсАТ, что указывает на активное разрушение гепатоцитов; восстановление печёноч­ной паренхимы наблюдают через 8—12 нед после выздоровления. Повышены также показатели альдолазной и тимоловой проб. В сыворотке крови методами ИФА или РНАг выявляют специфические антитела класса IgM к антигену ви­руса гепатита А. Безжелтушные формы и преджелтушный период дифферен­цируют с острыми респираторными вирусными инфекциями и острыми гаст­роэнтеритами; дифференциальную диагностику также проводят с прочими вирусными гепатитами.

Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров; полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады. Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,5—2 л в сутки). При забо­левании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным на­значают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге -ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.

Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в насе­лённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требо­ваниям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в про­мышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выра­щенного на культурах тканей.

№ 7-2 Вирусный гепатит В

Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражени­ем печени (с развитием желтухи или без неё) и нарушением обмена веществ.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-овый вирус из семей­ства гепаднавирусов; имеет 3 антигена:

HBcAg (ядерный, связанный с ДНК-Полимеразой);

HBeAg (антиген инфекциозности — трансформированный HBcAg);

HBsAg (поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).

Все антигены и вырабатываемые к ним антитела (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) являются специфическими маркёрами гепатита В. Вирус теряет свою инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром при 160 °С в течение 60 мин.

Эпидемиология. Источником заражения является больной с любой формой острого и хронического гепатита В, а также хронические носители вируса. Больной становится заразным за 2-8 нед до появления желтухи. Вирус со­держится в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и других секретах. Передача инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным пу­тём. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинс­кие и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь заражения.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени, где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредует­ся через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также дельта-инфекция. Вирус способен интегрироваться с ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хро­ническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепечё-ночные поражения (почки, суставы).

Клиника. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (жел­тушное, безжелтушное) течение болезни- Выявляют чаще желтушную форму (безжелтушные и инаппарантные формь! остаются вне статистического учёта, так как они не регистрируются как гепатиты).

Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма забо­левания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов. Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Харак­терными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и рвота, дисфункция кишечника, тяжесть или боли в правом подреберье, боли в крупных суставах. Реже на теле появляется высыпания в виде крапивницы, скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд. Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развити­ем желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, арт-ралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезёнки. Через 2-3 неджелтуха достигает максимума и длится от 1—3 нед до нескольких месяцев. От­мечаются артериальная гипотония, брадикардия, а у большинства больных — лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желту­хи увеличена до 18—24 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повы­шаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов (АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тя­жёлой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипер-билирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая ли­хорадка с нейтрофилёзом и лейкоцитозом.

Тяжёлая форма может осложниться острой печёночной энцефалопатией, при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тревоги, тоски, обречённости, адинамия, заторможенность; наблю­дается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожиль­ных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невоз­можен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симп­том «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвёртой стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздра­жения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или Чейна—Стокса). Для холе-статического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной инток­сикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, малоизменённые индикаторные фермен­ты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к затяжному течению.

Диагностика. Учитываются эпидемиологический анамнез, клинические дан­ные, наличие специфических маркёров гепатита В. Для первых дней болезни характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрица­тельный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтвержда­ется выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероя­тен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фер-ментативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM, дельта-агента, анти-D класса IgM.

Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.

№ 7-3 Вирусный гепатит C

Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно хроническим поражением печени с развитием цирроза и первичной гепатокарциномы.

Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства флавивирусов, чрез­вычайно изменчив, имеет 6 генотипов, различающихся антигенным составом. Каждый генотип «привязан» к определённым странам. В США распространён генотип HCV-1 (1а по классификации Simmonds), в Японии — HCV-2 (lb по классификации Simmonds).

Эпидемиология. Наибольший риск для заражения представляют цельная кровь и её препараты. Возможно заражение гепатитом С при парентеральных вмешательствах и при половых контактах. Нередки случаи заражения среди гомосексуалистов.

Патогенез. Предполагается, что вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты. Чрезвычайная изменчивость вируса обусловливает хроническое течение процесса. Гепатит С является наиболее частой разновид­ностью посттрансфузионных и хронических гепатитов, а также основной при­чиной циррозов печени. В экспериментах на шимпанзе показано, что вирусемия развивается через 1—2 нед, антитела выявляются через 6—12 мес, очаговые некрозы в печени образуются через несколько недель после заражения, что в свою очередь сопровождается гиперферментемией.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 5—12 нед. Гепатит С чаще протекает без желтухи или со стёртой желтухой. Встречаются и субклинические формы. Начало болезни постепенное, желтухе предшествует период, который про­должается около 7 дней. Клиника этого периода сходна с преджелтушным перио­дом гепатита В. Желтушный период продолжается в среднем 10—20 дней. В боль­шинстве случаев после появления желтухи происходит постепенная нормализация биохимических показателей. Тяжёлые формы гепатита С наблюдаются редко.

Выздоровление после острого гепатита С происходит у 25—50% больных. Главной особенностью его является частый переход в хроническую форму, несмотря на лёгкое течение начального острого периода. Первичная гепато-карцинома — частое следствие хронического гепатита С. Геном вируса не со­держит онкогенов, однако хроническое воспаление печени, высвобождение моноцитами и макрофагами гидроксильных радикалов являются причинами мутации ДНК гепатоцитов, ведущей к пролиферации и опухоли.

Диагностика осуществляется лабораторным исключением гепатитов А и В и выявлением косвенных данных, указывающих на гепатит С. Это наличие в анамнезе переливаний крови или парентеральных манипуляций, гомосексу­альных связей, употребления наркотиков; относительно короткий инкубаци­онный период (5—12 нед), лёгкое клиническое течение, частый переход в хро­ническую форму, длительный волнообразный характер повышения активнос­ти АлАТ. Применяются методы выявления антител к вирусу гепатита С и полимеразной цепной реакции для детекции РНК вируса.

Лечение принципиально не отличается от такового при других вирусных гепатитах (роферон А, реальдирон, реаферон, амиксин, неовир).

Профилактика заключается в организации мер по предупреждению посттранс-фузионного гепатита, исключении заражения загрязнённым медицинским ин­струментарием.

№ 7-5 Вирусный гепатит E

Вирусное заболевание, наиболее тяжело протекающее у женщин в послед­нем триместре беременности.

Этиология. Возбудитель — мелкий РНК-овый вирус из семейства кальциви-русов. Малоустойчив во внешней среде, что объясняет низкую заболеваемость.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выде­ляющий вирусы с фекалиями преимущественно в начале заболевания. Болезнь передаётся фекально-оральным путём, возможны её вспышки и спорадичес­кие случаи. Отличительной особенностью вспышек является высокая леталь­ность среди беременных во второй половине беременности.

Заболевание распространено в Азии, Африке, а также в Туркмении, Узбе­кистане, Киргизии.

Патогенез. Имеются данные о цитопатогенности вируса гепатита Е, обус­ловливающей выраженные некробиотические изменения печёночной ткани.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 14 до 50 дней. Начало заболевания постепенное. Продромальный период продолжа­ется 1-10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических явлений. В период появления желтухи самочувствие больных обычно не улучшается (в отличие от гепатита А). Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может сохраняться в течение 2—3 нед. Обратное развитие симптомов наблюдается на 2-3-й неделе болезни. Для гепатита Е нехарактерно хроническое течение и вирусоносител ьство.

Характерны тяжёлое течение и высокая частота неблагоприятных исходов у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение со­стояния наблюдается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит гибель плода. Нарастание тяжести заболевания происхо­дит быстро, с бурным развитием острой печёночной энцефалопатии и исходом в кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдро­мом и значительной кровопотерей в родах. Нередко наблюдается поражение почек вследствие массивной гемоглобинурии с развитием печёночно-почечно-го синдрома, который отличает тяжёлую форму гепатита Е от других вирусных гепатитов.

Диагностика основана на эпидемиологических и клинико-лабораторных дан­ных, исключающих гепатиты А, В, С, а также гепатиты иной этиологии. Специ­фическая диагностика предполагает обнаружение вируса путём электронно-им­мунной микроскопиии.

Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров; полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады. Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,5—2 л в сутки). При забо­левании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным на­значают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге -ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.

Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в насе­лённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требо­ваниям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в про­мышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выра­щенного на культурах тканей.

№ 7-4 Вирусный гепатит D

Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий со­бой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключитель­но при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроничес­ком течении.

Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получаю­щих частые внутривенные инфузии.

Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вируса­ми гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коин-фекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хрони-ческими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D.

Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая тем­пература тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симп­томы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в пра­вом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.

Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубацион­ным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихо­радкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D уми­рают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.

Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутри­венное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции.

Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.

№ 8 Ботулизм

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде парезов и параличей поперечнополосатых и гладких мышц, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудитель ботулизма - анаэробная грамположительная па­лочка Clostridiut botulinum серологических типов А, В, С, D, Е, F и G, которая образует токсин только в анаэробных или близких к ним условиях. Токсин является сильнейшим из нейротропных ядов.

Эпидемиология. Естественный резервуар и источник инфекции — почва и различные животные. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёп­лым климатом, где имеются условия нё только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм возбудителя.

Клиника. Клинические проявления обновлены преимущественно действием нейротоксина, так как размножение вегетативных форм Сl. botulinum в орга­низме затруднено. Картина болезни включает несколько клинических форм: пищевую токсикоинфекцию, более известную под названием «ботулизм»; ра­невой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей поч­вой); ботулизм новорождённых (у детей от 3 до 20 нед; развивается при загла­тывании спор с последующим развитием вегетативных форм и характеризуется генерализованной гипотонией мышц и амиотрофией); неопределённо класси­фицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и взрослых, не связанный с фак­торами риска). Классический ботулизм обычно возникает после употребления консервированных продуктов, преимущественно домашнего приготовления, колбасных и мясных копчёных изделий, копчёной или вяленой рыбы, которые могли быть загрязнены спорами или вегетативными формами возбудителя. Прочие формы наблюдают значительно реже; следует помнить, что довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом. Наиболее часто регистрируют поражения, обусловленные действием токсинов типов А, В, Е, реже — С.

Патогенез. Всасывание ботулинических токсинов происходит в желудке и тонкой кишке, но может начинаться со слизистой оболочки полости рта, а затем с током крови они разносятся по всему организму. Фармакокинетичес-кая активность токсинов различных серотипов Сl. botulinum практически оди­накова: они нарушают функцию холинергических нервных окончаний, изби­рательно поражают моторные нейроны передних рогов спинного мозга, пре­имущественно шейного и верхнего грудного отделов, что обусловливает характерные параличи мышц. Под воздействием ботулинических токсинов бло­кируется выделение ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, что при­водит к нарушению передачи возбуждения в холинергических синапсах. Ток­сины термолабильны, но для полной инактивации требуется кипячение в тече­ние 20 мин.

Клиника. Временной интервал между попаданием токсина в организм и по­явлением первых признаков ботулизма обычно не превышает 24 ч, но может варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм, и состояния больного. Первый, но непостоянный признак — диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или, наоборот, на гиперсаливацию. Одновременно отмечаются головная боль и нервно-паралитические расстройства — нарушение глотания (дисфа-гия) и офтальмоплегический синдром (косоглазие); часто наблюдаются одно-или двусторонний блефароптоз и анизокория как результат поражения сфинк­тера радужной оболочки. Циркуляция токсина в крови приводит к уменьше­нию её притока к правым отделам сердца и диастолического наполнения. При осмотре — маскообразное лицо, птоз, мидриаз, парез мягкого нёба, мышц глотки, надгортанника, голосовых связок, поверхностное дыхание, па­резы или параличи скелетных мышц. Температура тела в разгар болезни нор­мальная, её повышение может быть признаком суперинфекции или реакции на введение лечебной сыворотки.

Диагностика ботулизма основывается на анализе клинических симптомов с учётом эпидемиологических данных. При этом следует иметь в виду, что для ботулизма нехарактерны нарушение сознания, менингеальные симптомы, из­менение чувствительности. Диагноз подтверждается реакцией нейтрализации ботулинических токсинов в различных субстратах антитоксическими специ­фическими сыворотками с последующей биопробой на животных (белые мыши).

Лечение. Основу лечения составляет специфическая и неспецифическая дезинтоксикация. Специфическая дезинтоксикация осуществляется путём внут­ривенного или внутримышечного введения антитоксических сывороток (по­ливалентных до определения типа токсина, моновалентных после его установ­ления). В соответствии с методическими указаниями допускается лишь одно­кратное внутривенное введение одной лечебной дозы противоботулинической сыворотки. С целью неспецифической дезинтоксикации применяют промыва­ние желудка, высокие очистительные клизмы, энтеросорбенты, инфузионную терапию. При параличе дыхательных мышц показан перевод на искусственную вентиляцию лёгких.

Параличи при ботулизме обратимы. Основной причиной летальных исходов является острая дыхательная недостаточность.

Профилактика. Необходимо соблюдать правила приготовления и хранения консервированных продуктов, копчёностей и т.п. Кипячение в течение 20-25 мин полностью нейтрализует токсины. Лицам, употреблявшим вместе с заболевшими заражённый продукт, целесообразно вводить внутримышечно противоботулинические сыворотки типов А, В и Е по 2 тыс. АЕ.

№ 9 Лептоспироз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагичес­ким синдромом.

Этиология. Возбудитель болезни — Leptospira interrogans — относится к семей­ству лептоспир. Вид L. interrogans подразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают пря­молинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-тоспироз широко распространён повсеместно.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (кры­сы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От челове­ка к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями живот­ных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбуди­телем продуктов.

Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры зано­сятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размно­жение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селе­зёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), по­ражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Осо­бую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточ­ности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно по­вторное инфицирование другим серотипом.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 7—9 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39—40 °С, появ­ляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появить­ся геморрагическая энантема (рис. 1) и сыпь (рис. 2), отмечается инъекция сосудов склер, а у части больных — кровоизлияния в склеры (рис. 3). Нередко появляется розеолёзная или макулёзная сыпь. При более тяжёлом течении с 3—5-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окраши­вание кожи (см. рис. 2), иногда резко выраженное. Отмечаются брадикардия умеренное снижение артериального давления, в 30—40% случаев развиваются признаки миокардита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, а у половины больных — увеличение селезёнки. За послед­ние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менинги­том. У большинства больных выявляется поражение почек: уменьшение коли­чества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут воз­никать признаки уремии. В периферической крови в остром периоде болезни наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20- 10⁹/л); СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит.

Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (се­зонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарас­танием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с 7-8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обна­ружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных леп­тоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагнос­тики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами (желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморраги­ческими лихорадками.

Лечение. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня) болезни. Назначают пенициллин по 6—12 млн ЕД в сутки внутримышечно, при менингеальных формах дозу увеличивают до 16—20 млн ЕД в сутки. При лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,8—1,2 г в сутки в течение 7 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной де­сенсибилизации в течение 3 дней (20—30 мл на курс). При развитии почечной недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность составляет 5—7%, при желтушных формах — свыше 15%.

Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоё­мов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным животным.

№ 10 Рожа

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инток­сикацией и воспалительным поражением чётко отграниченных участков кожи. Имеет тенденцию к рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудитель рожи — β-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источником инфекции является носитель гемолитического стрептококка (экзогенная инфекция) или очаг в собственном организме (эн­догенная инфекция); заражение происходит гематогенным, воздушно-капель­ным или контактным путём. Предрасположенность к заболеванию обусловлена сенсибилизацией кожи к антигенам стрептококка.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые обо­лочки; возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате размножения микробов и продукции ими токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, ослож­няющееся при тяжёлом течении гнойной инфильтрацией соединительной тка­ни, а также некрозом; развиваются лимфангиит, артериит, флебит. Стрепток-кемия проявляется интоксикацией, токсическим поражением внутренних ор­ганов, формированием вторичных гнойных осложнений.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Ха­рактерно острое начало — с озноба, общей слабости, головной боли, повыше­ния температуры тела до 39—40 °С. В 1-е сутки появляются отёк, гиперемия и болезненность поражённого участка кожи. При эритематозной форме рожи эритема имеет равномерную яркую окраску, чёткие границы, тенден­цию к периферическому распространению и возвышается над интактной ко­жей. Края эритемы неправильной формы, она чётко отграничена от здоровой кожи. При эритематозно-буллёзной форме через 1—3 сут с начала за­болевания на месте эритемы отслаивается эпидермис и образуются пузыри раз­личных размеров, заполненные серозным содержимым. После вскрытия пузы­рей образуются геморрагические корочки, под которыми формируется нежная кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исхо­дом в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протека­ет так же, как и эритематозная; при этом на фоне эритемы появляются крово­излияния в поражённые участки кожи. Буллёзно-геморрагическая форма отличается от эритематозно-буллёзной тем, что пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом. При роже наблюдаются регионарный, лимфаденит, лимфангиит. В периферической крови в острый период заболева­ния выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена.

Лёгкая форма рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относи­тельно невысокой (до 39 °С) лихорадкой, умеренной интоксикацией, эритема-тозным поражением кожи одной анатомической области. При среднетяжёлой | роже лихорадка длится до 4—5 сут, поражения кожи носят эритематозно-бул-лёзный, эритематозно-геморрагический характер. Тяжёлая рожа отличается выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса, эритематоз но-буллёзным, буллёзно-геморрагическим поражением обширных участков кожи с частыми гнойно-септическими осложнениями (абсцессы, гангрена, сепсис, инфекционно-токсический шок). Распространённая рожа чаще возникает на фоне вторичного лимфостаза. Рецидивирующей считается рожа, воз­никшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на том же участке (чаще на нижних конечностях).

Диагностика основана на характерной клинической картине. Рожу следует дифференцировать с эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эрите­мой, флегмоной, абсцессом.

Лечение. Показан постельный режим в течение 5 дней (при роже нижних конечностей — весь период болезни, возвышенное положение конечности). Антибиотиком выбора является бензилпенициллин по 500 тыс. ЕД внутримы­шечно каждые 4 ч. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно, внутрь), метациллин (внутримышечно). Длительность ле­чения 5—7 дней, по окончании курса назначают бициллин-3 в дозе 1,2 млн ЕД или бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно однократно.

При непереносимости пенициллина назначают эритромицин по 0,5 г через 6 ч в течение 7—10 дней, азитромицин 0,5 г в 1-й день, далее по 0,25 г/сут внутрь до 10 дней. При геморрагических формах применяют гепарин до 20 тыс. ЕД/сут под­кожно с постепенным снижением дозы. Применяют поливитамины, десенсиби­лизирующие препараты, после нормализации температуры тела — УФ-облучение очага и окружающей здоровой кожи в эритемных дозах. При затяжной и рециди­вирующей роже назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 5—10 дней.

Прогноз при лёгких неосложнённых формах благоприятный, при тяжёлой, рецидивирующей роже — серьёзный.

Профилактика предусматривает предупреждение микротравм, грибковых, гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах — сезонное или постоянное введение бициллина-5 в течение 2—3 лет.

№ 11 Грипп

Группа клинически сходных инфекционных болезней, вызываемых вируса­ми, микоплазмами и бактериями, характеризующихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей и симптомами общей интоксикации.

Этиология. Острые респираторные заболевания (ОРЗ) могут обусловить сле­дующие возбудители: вирусы гриппа А, В и С, вирусы парагриппа, аденовиру­сы, энтеровирусы, риновирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, Micoplasma pneumoniae, бактерии (стрептокок­ки, стафилококки, гемофильная палочка и др.). Некоторые из перечисленных возбудителей могут вызывать другие клинические формы, не входящие в груп­пу ОРЗ (энтеровирусные менингиты, диареи, рецидивирующий генитальный герпес и др.).

Эпидемиология. Источником возбудителя является только больной человек. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Распространённость ОРЗ варьирует в зависимости от этиологического аген­та. Вспышки ОРЗ, обусловленные вирусами гриппа, наблюдаются почти каж­дый год. Пандемии гриппа отмечаются через 10—15 лет и связаны с антиген­ными изменениями вируса гриппа А. На парагрипп приходится от 5 до 20% ОРЗ у детей и до 5% у взрослых, на аденовирусы — соответственно 5—7 и 1—4%, на риновирусы — от 15 до 30%, на коронавирусы — до 10%, на вирус простого герпеса — до 5%. Относительно часто наблюдаются ОРЗ, обусловлен­ные микоплазмами и респираторно-синцитиальным вирусом.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ды­хательных путей. В одних случаях размножение возбудителей ограничивается клетками эпителия респираторного тракта (вирусы гриппа, риновирусы и др.), в других случаях происходит гематом и лимфогенная диссеминация возбудите­ля (энтеровирусы, аденовирусы и др.), возможно также распространение воз­будителя по нервным стволам (вирусы простого герпеса). Наиболее характер­ными для ОРЗ являются воспалительные изменения на месте внедрения ин­фекции. Локализация наиболее выраженных воспалительных изменений зависит от вида возбудителя. Для риновирусных заболеваний наиболее характерен ри­нит, для аденовирусных — ринофарингит, для парагриппа — ларингит, для гриппа — трахеит, для респираторно-синцитиальных вирусных заболеваний — бронхит и бронхиолит.

Выраженность проявлений общей интоксикации также зависит от этиоло­гического фактора. При гриппе возможно развитие тромбогеморрагического синдрома и состояния выраженного иммунодефицита. С первым связано раз­витие отёка лёгких и энцефалопатии, со вторым — появление вторичных бак­териальных осложнений и обострение сопутствующих заболеваний. После пе­ренесенных ОРЗ развивается довольно стойкий типоспецифический иммуни­тет, однако большое число видов возбудителей (с учётом серотипов их более 200) обусловливает повторные ОРЗ.

Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 12 до 48 ч при гриппе до 14 дней при аденовирусных заболеваниях. Для всех ОРЗ характерно развитие синдрома общей интоксикации и поражений дыхательных пу­тей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит). При рините отмечаются заложенность и выделения из носа; фарингит легко выявляется при осмотре глотки; для ларингита характерно изменение голоса. Труднее вы­явить наличие трахеита, при котором больные нередко ощущают саднение за грудиной. Объективные данные о воспалительных изменениях в трахее можно получить при фибротрахеобронхоскопии, однако при относительно лёгких 'формах ОРЗ этим методом практически не пользуются.

При гриппе наиболее характерным является трахеит; воспаление других от­делов респираторного тракта выражено слабее и может даже отсутствовать (акатаральная форма гриппа). По выраженности общей интоксикации грипп варьи­рует от лёгких форм до тяжелейших молниеносных форм, приводящих к гибели больных (в этих случаях смерть наступает вследствие отёка лёгких либо менингоэнцефалита). Пневмония является наиболее частым (до 10%) ослож­нением. При гриппе, как и при других ОРЗ, нередко появляется герпетическая сыпь в виде мелких пузырьков, которые затем сливаются, а на их месте образуются эрозии и корки. Своеобразным осложнением является постгриппозный (стоматит, в генезе которого определённую роль играют вирусы простого герпеса. Для аденовирусных заболеваний, помимо ринофарингита, характерны поражение глаз (конъюнктивит) и генерализованная лимфаденопатия. Риновирусные заболевания протекают без явлений общей интоксикации и про­являются ринитом с обильным водянистым отделяемым из носа. Для респираторно-синцитиальных вирусных заболеваний с первых дней болезни характе­рен брохиолит, часто (у 25%) развивается пневмония.

Диагностика. При выявлении у больного ОРЗ необходимо по возможности установить этиологию заболевания, что не представляет трудности, например, во время эпидемии гриппа. В остальных случаях наиболее быстрым методом ранней диагно­стики ОРЗ является обнаружение вируса с помощью флюоресцирующих антител в смывах из зева и носа. Серологические методы используют для ретроспективной Диагностики. Парные сыворотки исследуют в РСК, РТГА, ИФА, РН. Первую сыво­ротку берут до 6-го дня болезни, вторую — через 10—14 дней.

Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми и осложнёнными формами ОРЗ либо при наличии тяжёлой сопутствующей патологии. Противо­вирусные препараты используют при лечении больных гриппом, антибактериальные средства назначают при ОРЗ бактериальной и микоплазменной этио­логии, а также при лечении бактериальных осложнений. При гриппе назнача­ют ремантадин (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней). Используют также (арбидол (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Больным ОРЗ рекомендуют обильное тёплое питьё, поливитамины, для снятия болей назначают парацета­мол или аспирин. При развитии пневмонии с присоединением бактериальной 'флоры используют антибиотики.

Профилактика. Массовую вакцинацию населения проводят до возникновения вспышки гриппа (осенью). Вакцинацию необходимо повторять ежегодно. Ис­пользуют живые аттенуированные (интраназально) или инактивированные (подкожно и внутрикожно) вакцины. Эффективность вакцинации достигает 50—80%.

№ 12 Менингококковая инфекция

Острое инфекционное заболевание, протекающее в виде генерализованных (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания) либо лока­лизованных (назофарингит) форм; может также протекать в виде «здорового» бактерионосительства.

Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis — относится к семейству нейссерий. В мазках ликвора и крови нейссерии имеют вид кофей­ного зерна; располагаются внутриклеточно. По антигенной структуре менин­гококки делят на ряд серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z), в период эпидемического подъёма заболеваемости из ликвора чаще выделяется менин­гококк типа А, реже — В и С.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или бактерионоситель; механизм передачи инфекции — воздушно-капельный.

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка зева и носоглотки. Ге­нерализация инфекции происходит гематогенным путём, менингококковый эндотоксин оказывает воздействие на центральную и вегетативную (симпати-ко-адреналовую) нервную систему, что приводит к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с некрозом ткани (чем обуслов­лена острая недостаточность коры надпочечников). При менингите поражают­ся мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в ве­щество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму развивается эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению структур мозга, сдавлению продолговатого моз­га в большом затылочном отверстии и смерти при явлениях паралича дыхания.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Острый назофа­рингит характеризуется повышением температуры тела (до 38 °С) в течение 1—3 дней и воспалением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Менингококкемия начинается внезапно, сопровождается ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 40 °С. Через 5—15 ч возникает гемор­рагическая экзантема, вначале на нижних конечностях, затем на верхних, на туловище и лице. Элементы сыпи появляются сначала в виде петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. Воз­можны некрозы кожи, кончика носа, ушей, пальцев, мягких тканей конечностей, пневмонии, мио-, эндо- и перикардиты, артриты, иридоцикло-хориоидиты. Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Инфекционно-токсический шок протекает с резкой тахикардией, стремительным снижением артериального давления (АД), одыш­кой, цианозом. Прекращается мочеотделение (вследствие почечной недоста­точности), резко выражен геморрагический синдром.

Менингит начинается остро, с озноба, повышения температуры, головной боли, тошноты, рвоты, общей гиперестезии. Развиваются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского), у детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков.

В запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу. При тяжёлом течении менингококкового менингита наблюдается оглу­шённость, сменяющаяся психомоторным возбуждением. Могут появиться пато­логические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), поражение черепных нервов (чаще III, IV, VII пары). В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Мутный ликвор (нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) вытекает под повышенным давлением. При остром отёке головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возникают нарушение сознания, клони-ко-тонические судороги, одышка, угасают менингеальные симптомы, развивают­ся отёк лёгких, гемипарезы. При присоединении эпендиматита наблюдаются сон­ливость, мышечная ригидность, симптомы гидроцефалии. При менингоэнцефа-лите на первый план выступают очаговая симптоматика, патологические рефлексы, парезы и параличи, поражения черепных нервов.

Диагностика основывается на клинических данных и обнаружении возбуди­теля в ликворе и крови (бактериоскопия, посев на питательные среды). Диф­ференцировать менингококковый менингит следует с гнойными менингитами другой этиологии (пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой и др.).

Лечение. При этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпе-нициллин (внутривенно или внутримышечно из расчёта 200—500 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки через 4 ч). Эффективны также полусинтетические пени-циллины (ампициллин, оксациллин), применяемые в тех же дозах. Улучшает результаты терапии назначение пенициллина в сочетании с кофеин-бензоатом натрия в разовой дозе 4—5 мг/кг и лазиксом в дозе 0,3—0,6 мг/кг, вводимыми через 8 ч. При непереносимости пенициллина и при инфекционно-токсичес-ком шоке показано внутривенное введение левомицетина сукцината в дозе I 50-100 мг/кг в сутки (через 8 ч) или рифампицина (взрослым по 0,6 г через 8 ч). Проводится коррекция водно-солевого, кислотно-щелочного равновесия. При психомоторном возбуждении применяют оксибутират натрия, седуксен, литические смеси, при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикосте-роиды, минералокортикоиды, изотонические, плазмозамещающие (реополиг-люкин, полиглюкин), щелочные растворы до нормализации АД и появления диуреза.

Профилактика. В очаге инфекции необходимо наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. Перспективна активная иммунизация с помощью менингококовых вакцин.

№ 13 ГЛПС

Острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся ли­хорадкой, общей интоксикацией, поражением почек и развитием тромбоге-моррагического синдрома.

Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству буньявирусов и вы­делен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморра­гическая лихорадка) и вирус Puumala (эпидемическая нефропатия).

Эпидемиология. Вирус Hantaan обнаружен в природных очагах на Дальнем Востоке в России, в Южной Корее, КНДР, Китае, Японии. Основным носите­лем является полевая мышь. Вирус Puumala (европейский вариант) обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии. Резервуаром его служит рыжая полёвка. Инфицированность грызунов в эндемических очагах достигает 40-57%. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путём (вдыхание высохших испражнений), а также при контакте с грызунами и инфицирован­ными ими объектами (сено, солома, хворост и пр.). Заболевают чаще мужчины (70-80%) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Отмечается сезон­ность заболеваемости с пиком в июне октябре. С января по май заболевае­мость очень низкая.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые дыхательно­го тракта, реже — кожа. Начальные проявления болезни обусловлены вирусе-мией и интоксикацией. В патогенезе болезни основным является поражение сосудистой стенки. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. После перенесённой болезни остаётся стойкий иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Клиника. Инкубационный период длится от 7 до 46 дней (чаще 3—4 нед). Выделяют начальный, олигурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический периоды и период реконвалесценции. Началь­ный период (первые 3 дня) характеризуется острым началом, лихорадкой (38-40 °С), интоксикацией (слабость, головная боль, сухость во рту). Отмеча­ется гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища (симптом «капю­шона»), слизистой оболочки зева; сосуды склер инъецированы. Олигуричес­кий период (с 3-го по 8—11-й день болезни) характеризуется уменьшением количества мочи, болями в пояснице. Лихорадка сохраняется до 4—7-го дня болезни. Снижение температуры тела не сопровождается улучшением состоя­ния больного. Боли в пояснице усиливаются, появляются боли в животе, рвота (до 6—8 раз в сутки). Кожа лица, шеи и слизистая оболочка зева гиперемированы. Появляются отёчность век, кровоизлияния в склеры. Тромбогеморрагический синдром проявляется в виде петехий, макрогематурии, носо­вых кровотечений, кровоизлияний в местах инъекций. Может поражаться слизистая оболочка гортани. Поражение почек проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого; олигурия в тяжёлых случаях может смениться анурией. Значительно повышается содержа­ние белка в моче (до 60 г/л), появляются длинные фибриновые цилиндры, нарастает азотемия.

Полиурический период наступает с 9—13-го дня болезни. Прекращается рвота, исчезают боли в пояснице и животе, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), постепенно наступает выздоровление. Возможные осложнения: азо-темическая уремия, разрыв почки, пневмония.

Диагностика. Распознавание заболевания проводят с учётом эпидемиологи­ческих предпосылок (сезонность, пребывание в эндемических очагах) и харак­терной клинической симптоматики. Подтверждает диагноз обнаружение анти­тел класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырёхкратное (и более) увеличение титров в реакции адгезии-гемагглютина-ции. Вирус можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение. Постельный режим в течение 1 нед (при лёгкой форме) или 3—4 нед (при тяжёлой форме). Комплекс витаминов, особенно аскорбиновая кислота и витамин PP. При тяжёлых формах назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в сутки в течение 3—5 дней. По показаниям проводится экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.