Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

№ 26 Гельминтозы – Описторхозы

Гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся хроническим те­чением с преимущественным поражением печени, жёлчного пузыря и подже­лудочной железы.

Этиология. Возбудители болезни — плоские черви-сосальщики (трематоды) Opistorchis felineus и О. viverrini. Отличительной особенностью паразитов явля­ется наличие двух присосок — ротовой и брюшной (отсюда устаревшее и не­верное название «двуустки», так как брюшная присоска никакого отноше­ния к питанию не имеет). Яйца гельминтов обоих видов выделяются с испраж­нениями, их дальнейшее развитие возможно только в пресных водоёмах. Личинки (церкарии) развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода Bithynia (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Церкарии вы­ходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм карповых рыб (дополнительные хозяева), где в мышцах трансформируются в метацерка-рии (инвазивная форма). Окончательные хозяева (для О. felineus — кошки, собаки, свиньи и др., для О. viverrini — кошки, собаки, виверры — хищное млекопитающее из семейства виверровых) заражаются при поедании зара­жённой рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют в печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Описторхи являются эндопаразитами позвоночных. Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инва-зирования и продолжается около 10 лет.

Эпидемиология..Механизм передачи гельминта — фекально-оральный. Че­ловек заражается при употреблении в пищу малосольной, слабопровяленной, неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы, особен­но из семейства карповых. Метацеркарии живут в тканях рыб до 2 лет. Зараже­ние обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Описторхоз — природно-очаго-вое заболевание, однако роль диких животных как источника инвазии невели­ка; наиболее распространён в бассейнах рек, где имеются условия для жизни всех участников биоценоза заболевания, а рацион населения в значительной части состоит из рыбы и рыбных продуктов. В России заболевание, вызванное О. felineus, регистрируют в Западной Сибири, Пермской области, бассейнах Днепра, Северского Донца, Волги и Камы. Отдельные случаи наблюдают в Нидерландах, Франции и Италии. Инвазии О. viverrini отмечают в Таиланде и некоторых странах Индокитая.

Клиника. У большинства инфицированных развивается бессимптомная инфекция. При манифестных формах инкубационный период длится от 2 до 4 нед. Для ранней стадии заболевания характерна субфебрилитет, высы­пания на коже, слабость, ухудшение аппетита, желудочно-кишечные рас­стройства. Развиваются витамин В₁₂-дефицитная анемия, макроцитоз. В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита. Тяжёлым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость.

Диагностика основана на обнаружении в дуоденальном содержимом и в ис­пражнениях яиц описторхов. Применяют также серологические методы.

Лечение. Назначают празиквантель в дозе 75 мг/кг однократно, хлоксил в суточной дозе 60 мг/кг в течение 5 дней, битионол.

Профилактика должна быть направлена на предотвращение заражения че­рез неправильно приготовленные рыбные продукты. Большое значение имеют мероприятия, направленные на предотвращение фекального загрязнения во­доёмов.

№ 28 Гельминтозы – Тениаринхоз

Гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся токсико-аллергичес-кими реакциями и диспепсическими растройствами.

Этиология. Возбудитель болезни — бычий (невооружённый) цепень Taenia-rhynchus saginatus — плоский ленточный червь (цестода), достигающий в длину 7-10 м. Тело гельминта состоит из множества (более тысячи) члеников. Голов­ка диаметром 1,5—2 мм снабжена 4 присосками; в одном зрелом членике на­считывается до 170 000 яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосфе-ры). Концевые членики разрушаются либо активно выползают через анальное отверстие. Выделение яиц с испражнениями приводит к массивному обсеме­нению мест содержания скота, пастбищ и фуража. С загрязнёнными кормами яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают в мышцах и пре­вращаются в личинки (финны, или цистицерки). В полярных регионах цисти-церки Т. saginatus паразитируют в головном мозге северных оленей. Финны диаметром до 0,5 мм, белые, заполнены прозрачной жидкостью и содержат головку зрелого червя. В организме промежуточного хозяина могут существо­вать 1—2 года.

Эпидемиология. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или непра­вильно обработанное финнозное мясо (шашлык, фарш, строганина из мяса). В тонкой кишке головка выворачивается из финны и прикрепляется к кишечной стенке; через 3 мес формируется зрелый червь.

Патогенез. Присоски гельминта травмируют слизистую оболочку тонкой кишки, раздражают механорецепторы кишечника, что проявляется разнооб­разными диспепсическими расстройствами.

Клиника. Характерны тошнота, урчание в животе, метеоризм, непостоян­ные боли в животе, неустойчивый стул, нарушение аппетита, общая слабость, раздражительность. Большинство больных отмечают выползание из заднего про­хода члеников гельминтов. У ослабленных больных нередки неврологические симптомы — головная боль, головокружения, обмороки, нарушение сна и даже судорожные припадки. В периферической крови отмечаются лейкопения, эози-нофилия, иногда умеренная анемия.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных и обнару­жении яиц гельминта в соскобе и смыве с перианальных складок.

Лечение. Применяют фенасал в дозе 2 г однократно на ночь или утром нато­щак. За 10—15 мин до приёма фенасала больные принимают 1—2 г гидрокарбо­ната кальция в 1/4 стакана воды. Празиквантель назначают внутрь в дозе 2,5—10 мг/кг однократно (детям и взрослым).

Профилактика сводится к проведению ветеринарно-эпидемиологических мероприятий.

№ 31 Гельминтозы – Фасциолёз

Гельминтоз из группы трематодозов, в клинической картине которого преоб­ладают токсико-аллергические реакции, поражения печени и жёлчных ходов.

Этиология. Возбудитель болезни — Fasciola hepatica (печёночная двуустка, или сосальщик), значительно реже — F. gigantica.

Эпидемиология. Спорадические случаи инвазии F. hepatica встречаются по­всеместно, особенно в районах интенсивного овцеводства; наиболее высокая заболеваемость отмечается в тропических регионах Азии, Африки и Латинской Америки; инвазии F. gigantica у человека зарегистрированы во Вьетнаме, ряде стран Африки и на Гавайских островах. Взрослые особи имеют длину 33—76 мм и ширину 5—12 мм; яйца овальные с отчётливо видимой крышечкой и утол­щённой на полюсах оболочкой, бурые. Жизненный цикл включает смену трёх хозяев. Окончательные хозяева (человек, крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи), заражённые фасциолами, выделяют яйца паразита с фекалиями. Для начала цикла развития они должны попасть в пресный водоём или во влажную пойменную почву, где в зависимости от температуры и влаж­ности в течение от 4—6 нед до нескольких месяцев из них выходят реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в водоём они внедряются в моллюсков рода Limnae (промежуточные хозяева), в организме которых происходит их сложное бесполое размножение с образованием спороцист, из которых выхо­дят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок (церкарии). Плавая в воде, личинки прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева) и превращаются в адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл бес­полого развития занимает 4—6 нед; на растениях и во влажной почве адолеска­рии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают). Окончательные хозяева заражаются при поедании водной растительности или питье воды из стоячих водоёмов. Заглоченные личинки проникают в брюшную полость через кишечную стенку, а затем через фиброзную капсулу в печень и жёлчные пути; второй путь миграции — гематогенный, через систему воротной вены.

Патогенез. В патогенезе заболевания большую роль играют токсико-аллер-гическое воздействие на организм человека метаболитов и травматизация ге-патобилиарной системы. Паразиты могут быть занесены в подкожную клетчат­ку, лёгкие, брюшную полость, глазное яблоко и т.д.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 8 нед. Начало болезни (миграционная фаза) характеризуется лихорадкой, аллергическими проявле­ниями (зуд, крапивница), резкими болями в животе, чувством удушья и за­труднением дыхания, тахикардией; отмечаются эозинофилия (до 85%) и лей­коцитоз. Печень часто увеличена, возможна иктеричность склер. Через 2—3 нед развивается хроническая фаза (выделяют неосложнённую и осложнённую фор­мы). Неосложнённая форма характеризуется волнообразными ремиссиями и рецидивами с болями в правом подреберье и эпигастральной области. Нередки головокружения, тошнота, болевые печёночно-дуоденальные симптомы. Ос­ложнённая форма (микст-инвазия) протекает без ремиссий, боли в правом под реберье носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лей­коцитозом и увеличением СОЭ; её часто путают с приступами желчнокамен­ной болезни.

Диагностика затруднена вследствие малого количества и периодичности от­кладывания яиц; исследование дуоденального содержимого (особенно много­кратное) эффективнее поиска яиц в фекалиях. Следует помнить о транзитор-ном нахождении яиц паразита в испражнениях после употребления в пищу печени животных, инфицированных фасциолами. На ранних стадиях эффек­тивно серологическое обследование (ИФА), обеспечивающее высокую выяв-ляемость.

Лечение. Применяют битионол по 30—50 мг/кг через день, на курс 10—15 доз. Применяют также хлоксил (гексахлорпараксилол) в курсовой дозе 0,3 г/кг — 3 дня по 0,1 г/кг (суточную дозу принимают в 2—3 приёма, запивают молоком). По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.

Профилактика. Запрещается употребление сырой воды из стоячих водоёмов.

№ 29 Гельминтозы – Тениоз

Гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся диспепсическими расстройствами и токсико-аллергическими реакциями.

Этиология. Возбудитель болезни — свиной цепень (Taenia solium) — плоский ленточный червь (цестода). Длина взрослой особи 1,5—2 м и более. Головка пара­зита имеет 4 присоски и 2 ряда крючьев (до 30). Жизненный цикл проходит со сменой двух хозяев — человека и свиньи. Гельминт обитает в тонкой кишке чело­века в течение нескольких лет; зрелые членики и яйца выделяются с испражнени­ями во внешнюю среду, где поедаются свиньями (промежуточный хозяин). В кишечнике свиньи из яиц выходят зародыши (онкосферы), которые проникают в сосуды и заносятся в ткани, где через 2—2,5 мес в мышцах развиваются пузыри с личинками — финны (цистицерки), напоминающие финны бычьего цепня.

Эпидемиология. Окончательным хозяином гельминта и источником инвазии является человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. Промежуточные хозяева свиного цепня — свиньи, редко кабаны, собаки, кош­ки, а также человек; в межмышечной соединительной ткани формируются цистицерки размером 7—10 мм. При проглатывании яиц глиста у человека развивается цистицеркоз (в этом случае человек является промежуточным хо­зяином); при употреблении финнозной свинины у человека развивается тени-оз (человек является окончательным хозяином).

Патогенез. В развитии тениоза, вызванного личиночной стадией гельмин­та — цистицерком, большое значение имеют не только токсико-аллергические реакции, но и сдавление жизненно важных тканей (головной мозг) расту­щим пузырём паразита и воспалительным процессом вокруг него.

Клиника. Присутствие свиного цепня в кишечнике клинически не проявля­ется. Тениоз протекает легче, чем тениаринхоз, часто бессимптомно; проявле­ния его аналогичны таковым при тениаринхозе. Цистицеркоз мягких тканей также часто протекает бессимптомно; при подкожном паразитировании на­блюдают мягкие одиночные или множественные узлы (особенно часто на гру­ди и спине); после гибели паразита узлы уплотняются и становятся болезнен­ными. Наиболее опасен цистицеркоз головного мозга,при котором образуются финны размером от 5 до 15 мм (в мозговых желудочках до 30—50 мм), сдавли­вающие мозговую ткань. В мягкой мозговой оболочке (в области основания мозга) иногда выявляют цистицерки, имеющие вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с многочисленными ответвлениями. В за­висимости от локализации цистицерков возможны головные боли, эпилепти-формные припадки, делирий, галлюцинации или аментивный синдром, не­редко наблюдают гипертензионный синдром.

Диагностика основана на микроскопическом обнаружении яиц свиного цепня, но по внешнему виду они мало отличаются от яиц бычьего цепня. Это затруднение малозначимо, так как лечение этих гельминтозов идентично.

Лечение. Празиквантель внутрь 3 раза в течение суток в дозе 25 мг/кг или никлозамид (2 г однократно).

Профилактика сводится к комплексу ветеринарных мероприятий.

№ 27 Гельминтозы – Стронгилоидоз

Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим тече­нием, аллергическими реакциями и поражением желудочно-кишечного трак­та. Болезнь потенциально детальна у больных со вторичным иммунодефици­том из-за способности возбудителя вызывать аутоинвазию.

Этиология. Возбудитель болезни — угрица кишечная (Strongyloides stereo-ralis) — мелкий круглый червь (нематода) длиной менее 2,5 мм; имеет слож­ный цикл развития со сменой паразитических и свободноживущих поколе­ний. Половозрелые особи паразитируют в толще слизистой оболочки ки­шечника (при интенсивных инвазиях возможно проникновение в слизистую оболочку пилорической части желудка, жёлчные и панкреатические прото­ки). Из отложенных в кишечнике яиц выходят рабдитовидные (неинвазив-ные) личинки длиной 0,2—0,3 мм, выделяемые с испражнениями. Дальней­шее развитие во внешней среде может проходить двояко: в неблагоприятных условиях через 1—4 сут могут образовываться филяриевидные (инвазивные) личинки, а в благоприятных — свободноживущие взрослые особи, способ­ные дать начало поколению как рабдитовидных, так и филяриевидных ли­чинок. Последние могут проникать в организм человека через кожу либо с загрязнённой пищей и водой. В обоих случаях личинки мигрируют через лёгкие в глотку и заглатываются. Во время миграции угрицы достигают по­ловой зрелости. Оплодотворение самок происходит в лёгких, после чего самцы погибают. Аутоинвазия у больных с иммунодефицитом возникает за счёт филяриевидных особей, находящихся в кишечнике.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек; заражение может осуществляться через почву, инфицированную фекалиями, или при употреб­лении загрязнённой воды и пищи; возможно заражение при прямых контак­тах. Ареал инвазии аналогичен таковому при анкилостомидозе, но большин­ство случаев регистрируют в тропиках — в Бразилии, Вьетнаме, Конго, Япо­нии. В странах с умеренным климатом наибольший риск заболевания представляют шахты и тоннели с тёплым и влажным воздухом. Самозаражение возможно при нарушениях перистальтики кишечника (запоры, дисфункция кишечника и т. д.). Наряду с филяриатозами стронгилоидоз является одной из главных причин тропических эозинофилий.

Клиника. Клинические проявления отражают 3 стадии болезни — инвазию кожи, миграцию личинок и, наконец, пенетрацию взрослыми паразитами сли­зистой оболочки кишечника. У 30% заболевание протекает в инаппарантной форме. В манифестных вариантах может проявляться одна или все фазы болез­ни. Кожные и лёгочные поражения являются основными проявлениями, со­провождаются эозинофилией. В начале миграционной фазы основными симп­томами могут быть крапивница, кожный зуд, астмоидное состояние. Характерные проявления возникают в кишечной фазе миграции — тошнота, спастическая рво­та, уменьшение массы тела. Массивная инвазия лёгких и других органов личинка­ми характерна для аутоинвазии. Это чаще наблюдается при лейкозах, лимфомах, лепроматозной лепре, у больных, получающих массивную кортикостероидную терапию. В этих случаях характерны сильнейшие боли в животе, диффузные лёгочные инфильтраты, непроходимость кишечника, менингиты, шок, сепсис. Эозинофилия может отсутствовать.

Диагностика. Для подтверждения диагноза используют лабораторные мето­ды исследования. В начале миграционной фазы болезни иногда удаётся обна­ружить личинки паразитов в мокроте. Поздняя стадия заболевания подтверж­дается путём обнаружения личинок гельминтов в дуоденальном содержимом и в свежих фекалиях (после приёма слабительного). Для обнаружения личинок стронгилид лучшим считается метод Бермана, позволяющий выявить до 96% инвазированных.

Лечение. Для специфического лечения применяют минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней, т.е. курсовая доза составляет 100 мг/кг. Возможно также использование пирвиния памоата в дозе 5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективность специфического лечения 75—80%.

Профилактика. Личная профилактика стронгилоидоза заключается в предуп­реждении контактного и алиметарного путей заражения (мытьё овощей, фруктов, кипячение воды, защита открытых частей тела от внедрения личинок).

№ 32 Гельминтозы – Энтеробиоз

Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим пе-рианальным зудом и расстройством функции кишечника.

Этиология. Возбудитель болезни — мелкие круглые (до 1 см) беловатые гель­минты Enterobius vermicularis — острицы. После попадания яиц гель­минта в организм из них в нижней половине тонкой кишки выходят личинки, мигрирующие затем в верхние отделы толстой кишки. Через 12—14 дней ост­рицы достигают половой зрелости, оплодотворяются, после чего спускаются в нижние отделы толстой кишки, выползают из заднего прохода и, отложив яйца в перианальных складках, погибают. Через 4—5 ч яйца достигают зрелости.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя — заражённый человек, выделяющий яйца гельминта начиная с 12—14-го дня после инвазирования на протяжении всего заболевания. Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный и бытовой. Руки загрязняются яйцами при расчесыва­нии кожи вокруг анального отверстия, которую выползающие острицы раздража­ют, вызывая зуд. Возможна аутоинвазия. Обычно преобладают семейные очаги, а в детских коллективах поражённость детей может достигать 20—30%.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 4 нед. В большей части случа­ев заболевание протекает бессимптомно. Манифестные проявления гельминтоза: перианальный зуд вечером и ночью, местное раздражение кожи, нарушение сна, раздражительность, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, утомляемость; у девочек возможен вульвовагинит. В качестве осложнений могут возникать аппен­дицит, сальпингит, язвенные поражения тонкой и толстой кишок.

Диагностика основана на выявлении яиц паразита при микроскопии липкой целлофановой ленты, накладываемой на перианальную область. Ис­следование повторяют через 3—5 дней. При однократном исследовании возбу­дитель выявляется в 50% случаев, при троекратном — в 90%, а при пятикрат­ном — в 99%. Исследуют также соскоб с перианальных складок, взятый дере­вянным шпателем или ватным тампоном.

Лечение. Назначают пирантел внутрь в дозе 11 мг/кг однократно (максимум 1 г). Эту же дозу назначают повторно через 2 нед. Применяют также мебенда-зол, медамин, пиперазин.

Профилактика. Основную роль играют повышение санитарной культуры населения, соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение боль­ных. Утром и вечером больной должен подмываться водой с мылом, носить закрытые трусы. Нательное бельё необходимо ежедневно кипятить и прогла­живать горячим утюгом, а постельное бельё каждые 2—3 дня проглаживать го­рячим утюгом. В помещении, где находится больной, надо проводить влажную уборку. Посуду, ночные горшки и игрушки следует ежедневно ошпаривать кипятком. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляется в тече­ние 1,5 мес. Эффективность проведённого лечения определяется в течение 3 нед начиная с 14-го дня после окончания лечения. О ней свидетельствуют отрица­тельные результатах троекратного, проводимого с интервалом 1—2 дня конт­рольного исследования перианального соскоба.

№ 30 Гельминтозы – Трихоцефалёз

Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся главным образом нарушением функций желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни — круглый червь Trichuris trichuria (власо­глав). Тело гельминта состоит из волосовидного головного и толстого хвосто­вого отделов (соотношение их 2:1 у самок и 3:2 у самцов); длина тела взрослого гельминта составляет около 4 см. Яйца власоглава желтовато-корич­невого цвета, по форме напоминают плод лимона, имеют плотную оболочку и пробкообразные утолщения на полюсах.

Эпидемиология. Окончательный хозяин и источник инвазии — человек. За­ражение происходит при употреблении загрязнённых яйцами гельминта ово­щей, фруктов и ягод, воды; в кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, где и находятся в течение 3—10 сут. Затем они медленно мигрируют по просвету кишечника в слепую и восходящую кишки. Внедрившись в их слизистую оболочку, они в течение 1—3 мес превращаются в половозрелых червей и начинают отклады­вать яйца, которые с фекалиями попадают в почву, где при благоприятных условиях через 2—4 нед развиваются до инвазионных стадий (внутри яйца фор­мируется инвазионная личинка).

Патогенез. Паразитируя в толстой кишке, власоглав повреждает её, внедря­ясь своей тонкой головной частью в слизистую оболочку и проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтра­ты, кровоизлияния, отёк, иногда эрозии и некрозы. Власоглав способен пи­таться кровью из сосудов слизистой оболочки (т.е. является гематофагом).

Клиника. Часто инвазия протекает субклинически. Клинические признаки её появляются через 1—1,5 мес после заражения и связаны с поражением желу­дочно-кишечного тракта: снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм. Очень характерны жалобы на боли в животе — в правой подвздошной области или другой локализации, сильные, спастические. Эти боли часто ошибочно расценивают как симптом острого аппендицита. Однако при трихоцефалёзе могут наблюдаться и истинные ап­пендициты, связанные с инвазией гельминта в червеобразный отросток.

Диагностика основана на обнаружении яиц Т. trichuria в кале больного.

Лечение. Применяют мебендазол по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сы­ром виде, следует тщательно мыть или обдавать кипятком. Принимая во вни­мание роль почвенного фактора в жизненном цикле аскарид, особое внимание следует уделить мероприятиям по предупреждению загрязнения почвы произ­водственными и сточными водами, соблюдению требований по организации и эксплуатации полей орошения и своевременному проведению их дезинвазии. Для выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, проводят анали­зы кала у детей, посещающих дошкольные учреждения, у школьников первых трёх классов и некоторых контингентов взрослых (рабочие очистных сооруже­ний, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Диспансерное на­блюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определя­ется троекратным исследованием фекалий, проводимым с интервалом 2 нед.

№ 33 Гельминтозы – Эхинококкоз

Гельминтоз из группы цестодозов, проявляющийся в двух клинических фор­мах — гидатидного (однокамерный) и альвеолярного эхинококкоза, протекаю­щий по типу объёмных процессов в печени, лёгких, головном мозге, сердце, костях.

Этиология. Возбудителем гидатидного эхинококкоза (гидатидной болезни) является Echinococcus granulosus, альвеолярного — Echinococcus (Alveolococcus) multilocularis, которые принадлежат к типу плоских червей, классу ленточных червей. Е. granulosus — мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета; головка вооружена 4 присосками и крючьями; тело гельминта (стробила) состоит из 3—4 члеников (проглоттид), из которых только последний зрелый и содержит до 800 яиц. Концевой членик подвижный и способен самостоятельно выпол­зать из кишечника. Яйца выходят наружу с испражнениями, что приводит к загрязнению окружающей среды. Онкосферы хорошо сохраняются во внеш­ней среде и с водой и кормом попадают в организм сельскохозяйственных животных. Из онкосфер выходят личинки, мигрирующие в печень и лёгкие, где они растут, образуя пузыри диаметром до 10-20 см. Эхинококковый пузырь (личиночная стадия) имеет двухслойную оболочку, заполнен прозрачной бес­цветной жидкостью, содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей— сколексов) и часто много дочерних пузырей. Echinococcus (Alveolococcus) multi-locularis — мелкая цестода длиной 1,3—2,2 мм белого цвета; сколекс снабжён 4 присосками и 28—32 хитиновыми крючьями; стробил состоит из 3—4 про­глоттид (первые две бесполые, третья гермафродитная и только последняя зре­лая и содержит яйца). Зрелые особи паразитируют в тонкой кишке оконча­тельных хозяев. Онкосферы хорошо сохраняются во внешней среде и при по­падании в организм заносятся кровотоком в печень, где личинки формируют паразитарный узел. Альвеококковый пузырь (личиночная стадия) представля­ет собой конгломерат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью; размножается экзогенно, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вяз­кой жидкостью или густой тёмной массой, часть из них содержат сколексы. На разрезе узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.

Эпидемиология. Окончательным хозяином паразита являются собаки, лиси­цы, волки и другие плотоядные животные, у которых половозрелые особи ло­кализуются в тонкой кишке. Яйца выходят наружу с испражнениями. Проме­жуточным хозяином эхинококка чаще всего являются травоядные животные: крупный рогатый скот, овцы, верблюды, олени, козы (для альвеолококка так­же ондатры и полёвки). Человек является факультативным промежуточным хозяином. Заболевание распространено повсеместно. Наиболее распростране­на так называемая сельская форма эхинококкоза (регистрируют в Австралии, Новой Зеландии, Африке, США, Центральной и Южной Америке, Европе и на Ближнем Востоке). Основной источник заражения ею — собаки. Реже вы­являют охотничий (дикий) эхинококкоз (наблюдают на Аляске и в Канаде, единичные случаи выявляют в Калифорнии и на Севере России). При этой форме основной хозяин — волки, промежуточный — грызуны и северные оле­ни. Человек заражается от охотничьих собак.

Патогенез. Проглоченные промежуточным хозяином онкосферы (яйца эхи­нококка, покрытые оболочкой) достигают двенадцатиперстной кишки, где они освобождаются от оболочки и при помощи крючьев, раздвигая клетки слизис­той оболочки, проникают в глубь кишечной стенки. Далее, попав в кровенос­ное русло портальной системы, они заносятся в печень, где большинство он-косфер оседает в мелких капиллярах. Меньшая часть их минует печёночный барьер и может осесть в лёгких или других органах. Под воздействием защит­ных сил организма личинки в большом количестве погибают, а выжившие и имплантировавшиеся в органах начинают постепенно увеличиваться в объёме. Гидатидные цисты эхинококка размножаются бесполым путём внутри мате­ринской цисты, причём довольно медленно. Альвеолярные цисты альвеоло кокка делятся бесполым отпочкованием от материнской цисты, а процесс их инвазии в другие органы напоминает злокачественное метастазирование. К факторам, ускоряющим рост эхинококка, относятся травмы, тяжёлые систем­ные заболевания, истощение, беременность. Ведущими факторами в патогене­зе являются сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита и механическое сдавление окружающих тканей.

Клиника. Эхинококкоз часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. Гидатидные пузыри эхинококка формируются чаще в печени (50—70%), лёгких (20—30%), но могут быть обнаружены также в головном моз­ге, костях. При эхинококкозе печени в большинстве случаев цисты располага­ются в правой доле. Наиболее ранними жалобами больных являются боли в эпигастральной области и в правом подреберье. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса воз­можно развитие гнойного плеврита или перитонита; прорыв абсцесса в жёлч­ные ходы может стать причиной гнойного холангита. Разрыв неинфицирован-ного пузыря сопровождается появлением комплекса аллергических реакций вплоть до развития анафилактического шока. При эхинококкозе лёгкого эхи­нококковая киста чаще всего локализуется в нижней доле правого лёгкого. При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефро­му. При локализации в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи. При локализации в костях возможны патологические переломы в местах нахождения паразитов. Изменения со стороны периферической крови такие же, как и при эхинококкозе печени (умеренная эозинофилия и увеличе­ние СОЭ). Альвеолярный эхинококкоз (альвеолококкоз) протекает более зло­качественно. Симптоматика нарастает постепенно, органом-мишенью чаще все­го является печень. Осложнениями альвеолококкоза могут быть портальная гипертензия и синдром Бадда—Киари.

Диагностика. Учитывают эпидемиологические данные, а также результаты лабораторных и инструментальных исследований. Обнаружение элементов па­разита (сколексов, крючьев, обрывков оболочки) возможно только в стадии открытой цисты при поражении лёгких. Рентгенологическое исследование по­казано как в целях диагностики, так и для определения более чёткой локализа­ции поражений. При рентгенологическом выявлении «кисты» можно сде­лать её пункцию; процедуру следует проводить очень осторожно, не допус­кая диссеминации паразита (при доступности других способов диагностики от пункции лучше вообще отказаться). Пунктат содержит прозрачную, нередкожелтоватую жидкость, при центрифугировании которой можно обнаружить остатки оболочек, крючья и сколексы. При эхинококкозе брюшной полости более эффективна ультразвуковая диагностика, так как рентгенография пре­имущественно обнаруживает кальцифицированные цисты. При подозрении на наличие процесса в печени, селезёнке, почках довольно широко используют методы сканирования с радиоактивными элементами, серологические реакции РСК, РИФ, РЭМА.

Лечение. Проводят хирургическое и симптоматическое лечение; этиотроп-ная терапия находится в стадии разработки.

Профилактика основана на своевременном выявлении и лечении заражён­ных людей (лица, у которых подозревают заболевание или перенесшие опера­цию по поводу эхинококкоза, подлежат диспансерному наблюдению до 5—10 лет). Большая роль принадлежит проведению санитарной пропаганды по со­блюдению правил содержания домашних животных.

№ 34 Ку-лихорадка

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика­цией, лихорадкой и частым поражением лёгких.

Этиология. Возбудитель болезни — риккетсия Coxiella burnetii — в отличие от других риккетсий высокоустойчив во внешней среде: при нагревании до 90 °С не погибает в течение 1 ч (следовательно, не погибает при пастеризации молока); в высушенных фекалиях клещей сохраняется до 600 дней.

Эпидемиология. Лихорадка Ку распространена во многих странах. В России в 1989—1991 гг. ею переболели свыше 1800 человек. Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Переносчики лихорадки — многие виды иксодовых, аргасовых и гамазовых клещей (более 70 видов), паразитирующих на животных и птицах. Резервуар инфекции — клещи (возможна трансовариальная передача), дикие и домашние животные (около 60 видов млекопитающих и 50 видов птиц). Основной путь заражения челове­ка — ингаляционный; возможно также алиментарное, контактное и трансмис­сивное заражение. Инфекция от больного человека к здоровому не передаётся.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть органы дыхания, пи­щеварения и кожа, что в какой-то мере определяет клиническую форму. Так, при аэрогенном инфицировании пневмонии отмечаются у большинства (60-70%) больных; при других путях инфицирования поражение лёгких выяв­ляется лишь у 3—5%. В месте внедрения возбудителя первичный аффект не образуется. Возбудитель попадает в кровь и размножается в гистиоцитах и мак­рофагах ретикулоэндотелиальной системы (другие виды риккетсий размножа­ются в эндотелии сосудов). Перенесённое заболевание оставляет после себя [стойкий иммунитет.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 10—12 до 14—26 дней; первичный аффект и сыпь обычно отсутствуют, однако для заболеваний, выявляемых в Конго, характерна распространённая экзантемная сыпь (эти за-болеванния известны под названием «красная лихорадка Конго»). Почти все­гда болезнь начинается остро, с внезапного озноба; температура тела быстро достигает 39—40 °С. Появляются сильная головная боль, общая слабость, бес­сонница, сухой кашель, миалгия и артралгия. Очень характерны болезненность при движении глазами, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. При осмотре больных с первых дней заболевания выявляется гиперемия лица и инъецированность склер, зев гиперемирован. Характерным проявлением бо­лезни является поражение органов дыхания. Нередко поражается не только лёгочная ткань, но и дыхательные пути (трахеит, бронхит). Больные жалуются на мучительный кашель, вначале сухой, а затем с вязкой мокротой. Над лёгки­ми выслушиваются сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения звука, преимущественно над нижними долями лёгких. Рентгенологически в зоне поражения выявляются усиление прикорне­вого и бронхиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округ­лой формы. Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут быть изменения плевры (боли в боку при дыхании, шум трения плевры, утол­щение плевры, шварты, редко выпот в плевральной полости). Рассасывание воспалительных изменений в лёгких происходит очень медленно, длительно сохраняются рентгенологические признаки в виде усиления лёгочного рисунка, увеличения лимфатических узлов. Почти у всех больных (85—90%) со 2—4-го дня болезни отмечается увеличение печени и селезёнки, у некоторых больных мо­жет быть иктеричность склер. У большинства больных лихорадка длится 1—2 нед, а у отдельных больных может затянуться до 3—4 нед. Возможные осложнения: эндокардит, гепатит, энцефалопатия, миокардит.

Диагностика. Диагностическое значение имеют следующие клинические признаки: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глаз­ных яблоках, гиперемия лица, инъецированность склер, раннее увеличение печени и селезёнки, пневмония. Лабораторным подтверждением диагноза слу­жит выявление специфических антител с помощью РСК и РНИФ. Следует учитывать наличие антител к Coxiella burnetii у здоровых лиц, живущих в энде­мических очагах, поэтому важно выявить нарастание титра антител (в парных сыворотках). Можно выделить возбудителей из крови, мокроты или мочи (путём заражения морских свинок). Последнее исследование проводится в специализи­рованных лабораториях. Кожно-аллергическая проба для диагностики лихорад­ки Ку в настоящее время не применяется.

Лечение. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики тет-рациклиновой группы и левомицетин. Однако они не дают такого быстрого эффекта, как при других риккетсиозах. Тетрациклин назначают в дозе 0,4—0,6 г 4 раза в сутки в течение 8—10 дней. Предлагается также использовать тетра­циклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) в сочетании с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки) или с бисептолом (по 2 таблетки в сутки). При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается.

Профилактика. Контингента из группы риска (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.

№ 35 Лептоспироз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагичес­ким синдромом.

Этиология. Возбудитель болезни — Leptospira interrogans — относится к семей­ству лептоспир. Вид L. interrogans подразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают пря­молинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-тоспироз широко распространён повсеместно.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (кры­сы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От челове­ка к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями живот­ных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбуди­телем продуктов.

Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры зано­сятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размно­жение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селе­зёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), по­ражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Осо­бую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточ­ности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно по­вторное инфицирование другим серотипом.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 7—9 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39—40 °С, появ­ляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появить­ся геморрагическая энантема и сыпь, отмечается инъекция сосудов склер, а у части больных — кровоизлияния в склеры. Нередко появляется розеолёзная или макулёзная сыпь. При более тяжёлом течении с 3—5-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окраши­вание кожи, иногда резко выраженное. Отмечаются брадикардия, умеренное снижение артериального давления, в 30—40% случаев развиваются признаки миокардита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, а у половины больных — увеличение селезёнки. За послед­ние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менинги­том. У большинства больных выявляется поражение почек: уменьшение коли­чества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут воз­никать признаки уремии. В периферической крови в остром периоде болезни наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20- 10⁹/л); СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит.

Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (се­зонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарас­танием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с 7-8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обна­ружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных леп­тоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагнос­тики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами (желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморраги­ческими лихорадками.

Лечение. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня) болезни. Назначают пенициллин по 6—12 млн ЕД в сутки внутримышечно, при менингеальных формах дозу увеличивают до 16—20 млн ЕД в сутки. При лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,8—1,2 г в сутки в течение 7 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной де­сенсибилизации в течение 3 дней (20—30 мл на курс). При развитии почечной недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность составляет 5—7%, при желтушных формах — свыше 15%.

Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоё­мов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным животным.