Пролиферативная витреоретинопатия

Клеточная пролиферация на структурах СТ и на поверхности сетчатой оболочки тесно свя­зана с ее отслойкой. Несомненно, что не толь­ко деструкция СТ, но и ПВР во многих случа­ях является причиной образования разрывов сетчатки и ее отслойки [118, 187, 189].

Миграция клеток, оседающих в СТ и на сетчатке и дающих пролиферативный рост, может быть из разных источников. На началь­ных этапах могут мигрировать глиальные клет­ки при повреждении ВПМ сетчатки при от­слойке СТ (рис. 10.1). Моноциты могут мигри­ровать в СТ при субклинических воспалениях цилиарного тела (рис. 10.2). В большом коли­честве мигрируют клеточные элементы при парспланитах и хориоретинитах [112, 200].

Образование разрыва и отслойки сетчатки в значительной степени стимулирует процесс ПВР. Через разрыв сетчатки в полость СТ на­чинают мигрировать клетки пигментного эпи­телия (рис. 10.3). Эти клетки способны к про-лиферативному росту и выработке коллагена [78]. В отслоенной сетчатке, потерявшей связь с хориоидеей — основного поставщика кис-

Рис. 10.1. Частичные дефекты сетчатки при ЗОСТ

лорода,— развивается ацидоз. Гипоксия сет­чатки увеличивает проницаемость гематоре-тинального барьера и способствует миграции не только клеточных элементов, но и факто-

75

76 Пролиферативная витреоретинопатия

Рис. 10.2. Миграция клеток глии и моноцитов

Рис. 10.4. Фиброзные изменения, продукция клет­ками коллагена

Рис. 10.3. Миграция клеток пигментного эпите­лия, пролиферативный рост клеток

ров роста (митогены, фибронектины, хемотра-киит.д.) [59, 109, 190, 196].

ПВР прогрессирует особенно бурно после неудачных операций. Распространяясь по сет­чатке и ЗГМ, пролиферативная ткань, со вре­менем подвергаясь фиброзу, начинает сокра­щаться, стягивая сетчатку в неподвижные, фиксированные складки. В результате даль­нейшего фиброза складки сетчатки подтяги­ваются к центру, и сетчатка приобретает во­ронкообразную конфигурацию (рис. 10.4) [92, 127, 131].

Ретинальное общество США предложило в 1983 году клиническую классификацию ПВР, в соответствии с которой выделяют 4 стадии ПВР по состоянию сетчатки и СТ:

Стадия А — минимальные проявления ПВР — сетчатка отслоена, при биомикроскопии определяются частицы пигмента в СТ, на сет­чатке нет фиксированных складок (рис. 10.5).

Стадия В — умеренная ПВР. На сетчатке имеется складчатость, сосуды на складках из­витые, края разрывов завернуты (рис. 10.6).

Стадия С — выраженная ПВР, характери­зуется наличием фиксированных складок и де­лится на 3 подстадии:

С-1 -- фиксированные складки распро­страняются на ширину 3 часовых меридианов (на 1/2 окружности) (рис. 10.7);

С-2 — фиксированные складки шириной на 6 часовых меридианов (на 1/2 окружности) (рис. 10.8);

С-3 — ПВР с фиксированными складками сетчатки в меридианах 9 часов (3/4 окружности) (рис. 10.9).

Стадия D, или массивная ПВР — фикси­рованные складки сетчатки распространяют­ся на все 4 квадранта. Делится так же, как и С, на 3 подстадии:

D-1 — складки сетчатки, занимая 4 квад­ранта, сходятся к ДЗН, напоминая широкую воронку (рис. 10.10);

D-2 — конфигурация отслойки сетчатки напоминает воронку, но более узкую, чем D-1. Складки не закрывают ДЗН (рис. 10.11);

D-3 — воронкообразная отслойка сетчат­ки. Складки сужаются к центру и срастаются. ДЗН не офтальмоскопируется (рис. 10.12).

Пролиферативная витреоретинопатия 77

Рис. 10.5. Стадия А. Отслойка сетчатки в виде Рис. 10.9. Стадия С-3. Фиксированные складки пузырей, нет фиксированных складок сетчатки на 3/4 окружности

Рис. 10.6. Стадия В. Единичные складки сетчатки Рис. 10.10. Стадия Д-1. Фиксированные складки по

всему глазному дну

Рис. 10.7. Стадия С-1. Фиксированные складки Рис. 10.11. Стадия Д~2. Воронкообразная отслой- сетчатки на протяжении трех часовых меридиа- ка сетчатки

нов (1/4 окружности)

Рис. 10.8. Стадия С-2. Фиксированные складки на 1/2 окружности

Рис. 10.12. Стадия Д-3. Стягивание складок к центру, узкая воронкообразная ОС. Диск зритель­ного нерва не виден