Диагностика мегалобластной анемии и фуникулярного миелоза

Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Гончарова З.А., Фомина-Чертоусова Н.А., Волкова М.С., Галущенко А.Б.

Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону

Мегалобластные анемии - форма малокровия, вызванного нарушением синтеза ДНК в эритроидных клетках, характеризующихся мегалобластным типом кроветворения. Представляют большую группу как наследственных, так и приобретенных заболеваний. Синтез ДНК нарушается при дефиците цианокобаламина и фолиевой кислоты, при некоторых наследственных заболеваниях, возникающих при нарушении активности ферментов, участвующих в образовании коферментов фолиевой кислоты или утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия) [1].

Пернициозную, или злокачественную, анемию описал в 1849 году лондонский врач Thomas Addison. В 1872 году врач из Цюриха Antoni Biermer назвал эту болезнь «прогрессирующей пернициозной анемией». Патогенез заболевания был окончательно выяснен только в 20-30-е годы XX столетия благодаря работам Дж. Майнота и В. Мерфи, В.Б. Касли и других исследователей. Распространенность заболевания составляет 5 на 100тысяч населения, а у лиц старше 65 лет – до 20 человек на 100000 населения. В Северной Европе анемия встречается у 0,1% населения, среди пожилых увеличивается до 1%. В Соединенных Штатах Америки до 20% пожилых лиц имеют различной степени выраженности дефицит кобаламина. Наибольшее распространение выявлено в скандинавских странах и Великобритании. Всего этим заболеванием страдает около 0,2% популяции. У женщин заболевание возникает чаще (соотношение 1,5:1). В большинстве случаев оно регистрируется в старших возрастных группах: средний возраст пациентов составляет 50-60лет [1]. По данным Шиффман Ф.Д. (2000), Перекатовой Т.Н. (2009) [2,3] заболеваемость пернициозной анемией (вариант В₁₂ –дефицитной анемии) среди лиц старше 40лет на 100тысяч населения составляет 25 человек в год, а может быть и больше в самой старшей возрастной группе старше 70.

Дефицит витамина В₁₂ не является случайной изолированной патологией. Нарушение иммунной системы, патология ЖКТ, неясные пока механизмы старения являются причинами развития его дефицита. К ним относятся аутоиммунные болезни (патология щитовидной железы, бронхиальная астма, аллергические реакции) и патология ЖКТ (гастрит хронический, оперированный желудок по поводу язвы или опухоли, хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь, холецистэктомия, гепатит А, малярия). Патологические продукты могут сочетаться в различных вариантах, способствуя ускорению развития дефицита витамина. Холецистэктомия является таким же фактором риска развития дефицита витамина В₁₂, как и резецированный желудок. Дефицит витамина В₁₂ не является синонимом анемии, более того, анемия по-видимому, не самое частое его проявление. И поэтому в большинстве случаев (до 80%) дефицит витамина В₁₂ остается недиагностированным. Особенно это касается больных старшей возрастной группы. Нет строгой параллели между уровнем витамина В₁₂ в крови, наличием анемии и степенью ее тяжести. Но при уровне витамина В₁₂ менее 24 Пг\мл анемия разной степени отмечалась у всех больных, а при уровне более 140 Пг\мл анемии, связанной с дефицитом В₁₂, практически не бывает[3].

Можно полагать, что классическая В_12-дефицитная анемия – это результат нераспознанного длительного дефицита витамина В₁₂, который осложнился гемолизом дефектных эритроцитов [3]. Более четкая зависимость отмечается между показателями эритроцитарных индексов, в первую очередь MCV, и степенью дефицита витамина В₁₂. Наличие макроцитоза (или только тенденции к макроцитозу) может быть первым признаком дефицита витамина В₁₂ в крови при нормальном уровне гемоглобина. Это показывает важность исследования крови на гематологическом анализаторе. Необходимо помнить, что при наличии выраженного дефицита железа нормоцитоз и даже микроцитоз эритроцитов не исключает возможность наличия дефицита витамина В_12, и поэтому следует обращать внимание на соотношение числа эритроцитов, показателей MCV и сывороточного железа. При несоответствии имеющихся данных показано определение в крови уровня витаминов. Иногда дефицит витамина В₁₂ проявляется только лейкопенией в клиническом анализе. Наличие различной нейропатии, глоссита может быть проявлением дефицита витамина В₁₂ и при нормальном уровне гемоглобина. Анемия у женщины с фибромиомой и гиперминорее не всегда только железодефицитная. Если у женщины с этой патологией есть еще и патология щитовидной железы и\или патология печени и желчных путей, аллергия, бронхиальная астма, следует подумать и о возможном дефиците Витамина В₁₂. Фактором риска развития дефицита витамина В₁₂ могут быть различные лекарственные препараты. Гипогликемизирующий препарат метфармин вызывает развитие дефицита витамина В₁₂, зависимого от дозы и длительности приема препарата. Больным, принимающим метформин, показано периодическое назначение витамина В₁₂ для профилактики его дефицита.

Мегалобластные анемии - группа заболеваний, характеризующихся нарушением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (клеток кожи, желудочно-кишечного тракта, слизистых оболочек и, в первую очередь, кроветворных клеток). Гемопоэтические клетки относятся к быстроразмножающимся элементам, поэтому анемия (возможны нейтропения, тромбоцитопения) является наиболее ярким и основополагающим клиническим фактором. В патогенезе этого заболевания важная роль принадлежит дефициту коферментов витамина В₁₂. Метилкобаламин участвует в синтезе метионина. Он является коферментом метионинсинтетазы, катализирующей перенос метильных групп от N-метилтетрагидрофолата к гомоцистеину. При этом образуется метилгомоцистеин, который называется метионин. При дефиците кобаламина блокируется метаболизм фолатов на этапе образования метилтетрагидрофолата и развивается функциональный дефицит фолатов, приводящий к нарушению синтеза ДНК и появлению мегалобластного кроветворения. Таким образом, анемия при дефиците витамина В₁₂- это, по сути, анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты и морфологически их различить невозможно. Однако при дефиците витамина В₁₂ развиваются, кроме анемии, и неврологические нарушения, которые обусловлены пятнистой демиелинизацией серого вещества в головном и спинном мозге периферических нервах. Точная причина этого процесса пока не установлена. Одним из возможных факторов, обусловливающих демиелинизацию, может быть нарушение синтеза холина и содержащих холин фосфолипидов (лецитин и сфингомиелин) вследствие недостатка активного метионина, возникающего при дефиците витамина В₁₂. Дезоксиаденозилкобаламин обеспечивает превращение метилмалоновой кислоты в янтарную, что также необходимо для оптимального метаболизма миелина в нервных тканях. При дефиците этого кофермента в тканях повышается содержание метилмалонил-коА и его предшественника - пропионил-коА. В результате этого, как полагают, в миелиновую оболочку нейронов встраиваются аномальные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода, что так же может быть одной из причин демиелинизации нервных волокон [1,3,4].

Классическая картина пернициозной анемии включает три основных синдрома: анемический (гиперхромная мегалоцитарная анемия с наличием дегенеративных форм эритроцитов, включения железа в клетках мононуклеарных фагоцитов), желудочно-кишечный (ахилия, глоссит), неврологический (фуникулярный миелоз) [1,3,4].

В случае медленного развития заболевания выраженность анемии по лабораторным показателям оказывается большей, чем можно было бы ожидать при анализе клинических данных. Однако, учитывая тот факт, что дефицит витамина В₁₂ может одновременно вызывать анемический синдром и дисметаболическую демиелинизацию задних и боковых канатиков спинного мозга (фуникулярный миелоз), нередко мы видим, что неврологические симптомы могут опережать изменения в гемопоэтических клетках [5,6]. Таким образом, выраженность неврологических нарушений не всегда коррелирует с выраженностью анемического синдрома. По данным Мари Э.Вуд и соавт. (1997), у 25% больных с дефицитом кобаламина имеют место главным образом неврологические нарушения при нормальных или почти нормальных гематологических показателях. Наиболее частыми симптомами являются болезненные парестезии и атактическая походка [6,8].

В зависимости от преобладания поражения задних или боковых столбов спинного мозга выделяют три клинические формы: заднестолбовая, пирамидная, комбинированная.

При поражении задних столбов спинного мозга в клинике наблюдается: потеря пространственной, глубокой и вибрационной чувствительности, сенсорная атаксия и затруднения при ходьбе, нарушение функции тазовых органов по типу недержания, снижение сухожильных рефлексов до полной арефлексии, атрофия мышц нижних конечностей, сохранение болевой чувствительности.

При поражении боковых столбов (спастический спинальный паралич): нижний спастический парапарез с повышением тонуса, повышенными рефлексами и клонусами, положительные патологические рефлексы, нарушения функции тазовых органов по типу задержки [7].

Длительный дефицит витамина В₁₂ приводит к поражению отдельных периферических и черепных нервов, нарушению зрения в виде офтальмоплегии, ретробульбарному невриту. Иногда у больных имеются нервно-психические нарушения в виде депрессии, эмоциональной лабильности, нарушений памяти или органического психоза. Могут развиваться тяжелые ментальные нарушения в виде галлюцинаторно-бредового и параноидного синдромов, деменции [2].

Диагноз фуникулярный миелоз не представляет трудностей при наличии сочетанного поражения задних и боковых канатиков спинного мозга с характерными изменениями крови, ахилией и глосситом.

Возможные осложнения в ранней постановке диагноза ФМ возникают тогда, когда неврологические симптомы развиваются до появления анемического синдрома. Основополагающим фактором в данном случае является стернальная пункция с обнаружением мегалобластов в стернальном пунктате [Фред Дж. Шиффман, 2000], определение уровня витамина В₁₂ в периферической крови. При успешном лечении В₁₂-дефицитной анемии функциональные неврологические изменения полностью купируются, однако признаки фуникулярного миелоза окончательно не исчезают.

Целью работы явилась оценка показателей периферической крови и костного мозга больных фуникулярным миелозом в сопоставлении с анамнестическими данными о возможной причине развития миелинопатии для раннего назначения патогенетической терапии.

Материалы и методы: Обследованию подверглись 50 пациентов в возрасте от 42 до 79 лет с подтвержденным фуникулярным миелозом, в анамнезе которых имели место следующие возможные причины развития миелинопатии: атрофический гастрит – у 18, гастрэктомия – у 10, резекция желудка – у 4, резекция подвздошной кишки – у 4,повреждение эпителия желудка химическим веществом (уксусная эссенция, спирт 100°) – у 4, состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза – у 2, лимфома тонкой кишки – у 2, вегетарианство – у 2, болезнь Крона – у 2.

При оценке показателей периферической крови и костного мозга были выявлены следующие изменения. Снижение содержания гемоглобина ниже 120г\л отмечалось у 19 (76%) пациентов, гиперхромия эритроцитов – у 22 (88%) макроцитоз эритроцитов – у 20 (80%), мегалоцитоз эритроцитов – у 4 (16%), анизоцитоз – у 9 (36%), пойкилоцитоз – 5(20%), овалоцитоз – 2(8%), единичные нормоциты и мегалобласты -2(8%), тельца Жолли – у 12 (48%), кольца Кебота – у 9 (36%), пылинки Вейденрейха – у 5 (20%), базофильная пунктация эритроцитов – у 5 (20%), снижение количества ретикулоцитов – у 16 (64%), количество лейкоцитов ниже Зх10⁹/л – у 8 (32%), ги­гантские сегментоядерные нейтрофилы с гиперсегментированны­ми ядрами - у 22 (88%), увеличение уровня миелопероксидазы нейтрофилов – 23 (92%), снижение количества тромбоцитов до 50-100х10⁹/л – у 7 (28%), увеличение времени кровотечения - у 6 (24%), в миелограмме - выраженная гиперплазия эритроидного ростка и мегалобластический тип кроветворения – у 8 (32%), преобладание базофильных форм эритроидных клеток («синий костный мозг») – у 5 (20%), гигантские миелоциты, метамиелоциты и полисегментированные нейтрофилы – у 19 (76%), гигантские мегакариоциты с нарушением отщепления тромбоцитов – у 6 (24%), умеренная гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина – у 12 (48%).

Диагноз В₁₂ –дефицитной анемии был поставлен в течение месяца от начала клинических проявлений фуникулярного миелоза – у 20 (40%) больных (1я группа), в течение менее 6 месяцев – у 16 (32%) (2-я группа), спустя 6 месяцев – у 14 (28%) (3-я группа). Проводимая терапия витамином В₁₂ вызвала полную регрессию клинических симптомов фуникулярного миелоза у всех больных в 1-й группе (100%), в то время как во второй группе выздоровление отмечалось у 14 больных (87,5%), а в третьей группе отмечалась только частичная регрессия неврологической симптоматики у 12 (85,8%) пациентов.

Приводим одно из собственных клинических наблюдений, демонстрирующих позднюю постановку диагноза, а отсюда и несвоевременность лечения.

Больная П., 51 года, поступила в клинику нервных болезней и нейрохирургии с жалобами на слабость и скованность в ногах, нарушение почерка, тазовые нарушения (неудержание мочи). Считает себя больной с 49 лет, когда появились парестезии в конечностях, слабость в ногах. Данные симптомы были связаны с психоэмоциональной нагрузкой. Больная в амбулаторных условиях получала терапию без положительного эффекта. Через 3 месяца от начала заболевания был диагностирован рак тела желудка, по поводу которого больная была прооперирована (аденокарцинома). После хирургического лечения больная самостоятельно не передвигалась, появились грубые тазовые нарушения (неудержание мочи). После стационарного обследования (неоднократное проведение МРТ грудного, шейного, пояснично-крестцового отделов спинного мозга, люмбальных пункций), был поставлен диагноз: ишемическая миелопатия. Проводимая терапия ангиопротекторами, ноотропами эффекта не имела. При повторной госпитализации через 1 месяц была проведена повторная люмбальная пункция (Панди ++++, цитоз 154 в 1 мм3, нейтрофилы 90%). Больная выписана с диагнозом подострый миелополирадикулоневрит, после проведенной терапии кортикостероидами с незначительным клиническим улучшением. В течение 2х лет больная лечилась амбулаторно. При поступлении в клинику в марте 2009 года в неврологическом статусе: ЧМН – без особенностей, сухожильные рефлексы D=S, высокие, с расширением рефлексогенных зон, патологические стопные знаки с 2х сторон, брюшные рефлексы угнетены. Грубые нарушения глубокой чувствительности в пальцах рук и ног. В позе Ромберга с открытыми глазами – неустойчива, с закрытыми – падает. Походка «псевдотабетическая.». В лабораторных анализах крови обращали на себя внимание: макроцитоз при уровне гемоглобина выше 140г\л, увеличение уровня миелопероксидазы нейтрофилов, в миелограмме - увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов, гиперсегментированные нейтрофилы. Анализ спинномозговой жидкости – без особенностей. При иммуноферментном анализе спинномозговой жидкости: антитела к Treponema Pallidym (сумм.) – отрицательно, антитела к Treponema Pallidym (IgG) – отрицательно. РПГА и РИФЦ ликвор на сифилис – отрицательная. Реакция связывания комплимента – отрицательная. В иммунограмме – повышение уровня иммуноглобулинов (IgA-2,0 г\л; IgM-1,4 г\л), ЦИК – 142 у.е.; обнаружение АТ к ДНК (ОП кр=0,304; ОП сыв=0,779), что не позволяло исключить наличие аутоиммунного процесса.

Учитывая жалобы больной, неврологический статус, данные анамнеза (оперирована по поводу рака тела желудка, анемический синдром); неуклонно прогрессирующее течение, отсутствие эффекта от проводимой терапии (метаболической, сосудистой, кортикостероидной), данных дополнительных исследований (стернальная пункция, лабораторные исследования крови, ликвора, отрицательные серологические реакции на сифилис, данных МРТ позвоночника и спинного мозга - умеренно выраженный остеохондроз) был поставлен диагноз: фуникулярный миелоз. На фоне проводимого лечения (ежедневного введения витамина В₁₂ в дозе 1000мкг в течение 14 дней) отмечено увеличение силы, скорости и объема движений в ногах, улучшение функции ходьбы и тазовых органов. Больная была выписана с рекомендациями продолжить терапию витамином В_12.

Результаты 3-месячной терапии показали, что выздоровления достигнуть не удалось (прошло 2 года с момента появления основных симптомов). Известно, что полный регресс спинальных симптомов возможен при условии начала лечения через несколько недель от момента появления симптомов поражения спинного мозга (максимум 6 месяцев).

Выводы:

1. Наличие у больного клинической картины фуникулярного миелоза даже при отсутствии лабораторных показателей крови требует более углубленного гематологического дообследования (определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови, стернальная пункция) и более скрупулезного сбора анамнеза для Больным с характерной клинической патологией и в старшей возрастной группе необходимо обязательное определение уровня витамина В₁₂ в крови. Это исследование должно стать широкодоступным для практического здравоохранения.

2. Все пациенты с мегалобластной анемией должны быть обследованы неврологом на предмет выявления ранних признаков поражения спинного мозга, так как поздняя постановка диагноза на стадии появления неврологических жалоб, говорят о выраженном демиелинизирующем процессе и возможно неполном восстановлении функции после проведения лечения большими дозами витамина В₁₂.

3. Для раннего определения поражения задних и боковых столбов спинного мозга больных с мегалобластной анемией на стадии отсутствия неврологических жалоб необходимо проведение электронейромиографии, которая позволяет принять профилактические меры и составить прогноз.

4. К современным особенностям течения В₁₂ -дефицитных состояний относятся:

•Отсутствие корреляции между лабораторными данными и степенью неврологических проявлений ФМ.

•Появление неврологического дефицита до манифестирования анемического синдрома.

•Расширение круга дифференцируемых заболеваний как в структуре ФМ (нейросифилис, рассеянный склероз, атеросклеротическая и дискогенная миелопатия, наследственные спино-церебральные дегенерации), так и в структуре В₁₂ дефицитных состояний (вегетарианство, глистные инвазии, туберкулез подвздошной кишки, лимфома тонкой кишки или желудка, врожденные ферментопатии, токсические поражения эпителия желудка, опухоль желудка, состояние после хирургического лечения по поводу патологии желудочно-кишечного тракта).

Широко распространенный и недиагностированный дефицит витамина В₁₂ является важной медико-биологической, медико-социальной проблемой. Нераспознанный и латентный дефицит витамина, приводящий к гипергомоцистениемии, является фактором риска развития тромбозов, прогрессирования атеросклероза, возможно, вносит свой вклад в развитие старческой деменции [3]. Не исключено также, что дефицит витамина В₁₂ является дополнительным фактором риска развития опухолевого процесса. Таким образом, дефицит витамина В₁₂, сам по себе является осложнением или спутником возраста и болезней, становится, в свою очередь, фактором, ускоряющим старение и укорачивающим жизнь. Лечение дефицита витамина В₁₂ общеизвестно и несложно, и пока рекомендуется назначать витамин В₁₂ парентерально. Можно обсуждать лишь вопрос о дозе витамина В₁₂ на курс лечения и терапию поддержания. Кроме того, желателен и контроль витамина В₁₂ в крови в процессе поддерживающей терапии, может быть, один раз в 1,5- 2 года[3].

Список литературы

1.Воробьев А.И. (ред.) Руководство по гематологии. Издание 3-е перераб. и дополн. М. Ньюдиамед. 2005; 3: 197-214.

2.Фред Дж. Шиффман. Патофизиология крови. СПб. Невский диалект. 2000; 93-100.

3.Перекатова Т.Н., Остроумова М.Н. Еще раз о дефиците витамина В_12.

Клиническая онкогематология. Январь – март 2009.Том2,№1. С. 185-195

4. Абдулкадыров К.М. Гематология. Новейший справочник. М.Изд-во Эксмо. СПб. Изд-во Сова. 2004; 273-284.

5. Демидова А.В. Анемии. Учебно-практическое пособие. М. «ЛАКА». 1996; 60-71.

6. Мари Э.Вуд Пол А. Банн. Секреты гематологии и онкологии. М. Бином.1997; 57-63.

7. Рукавицын О.А.(ред.). Гематология. СПб.: ООО «Д.П.».2007; 68-91.

8. Гусева С.А., Вознюк В.П. Болезни системы крови. Справочник. М.«МЕД пресс-информ».2004; 55-64.

СОДЕРЖАНИЕ

	ИНТЕГРАТИВНЫЙ ПОДХОД В ПОДГОТОВКЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ (СЕМЕЙНОГО ВРАЧА) В ПОСЛЕВУЗОВСКОМ И ДОПОЛНИТЕЛЬНОМ ОБРАЗОВАНИИ Аксенфельд Р.Г., Павлючков А.П.	4
	КАКОВА ВЕРОЯТНОСТЬ НАЛИЧИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ХОБЛ? Ануфриев И.И., Осипов Е.В.	6
	ЗНАЧЕНИЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НА СТЕПЕНЬ ДОСТИЖЕНИЯ КОНТРОЛЯ У АМБУЛАТОРНЫХ БОЛЬНЫХ Ануфриев И.И.	6
	ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ РАДИОХИРУРГИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА Атаманенко Б.Г.	7
	ДИНАМИКА ПЕРВИЧНОГО ВЫХОДА НА ИНВАЛИДНОСТЬ ЖИТЕЛЕЙ ВОРОШИЛОВСКОГО РАЙОНА ГОРОДА РОСТОВА-НА-ДОНУ Багмет А.Д., Кобзарь О.Н., Бородулина Н.М., Будагова Т.Б., Рожкова И.Г., Кафтанова Н.Г.	10
	КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В ЦЕНТРЕ ЗДОРОВЬЯ МУНИЦИПАЛЬНОЙ ПОЛИКЛИНИКИ Багмет А.Д., Рубан А.П., Кобзарь О.Н., Решетняк Л.Ф., Левина О.И., Арсентьева Т.В.	11
	ПРИМЕНЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ Байда А.П., Позднякова О.Ю., Байда К.Ю., Перегудова Л.Н.	12
	КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ПОЖИЛЫХ: ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ НА УРОВНЕ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Бакузова Д.В., Ефремов В.В., Черникова И.В.	14
	СИНДРОМ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ Белега О.А., Снежко И.В., Бурнашева Е.В., Нагорная Г.Ю., Шатохина О.Н., Герасимова О.В.	16
	СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ предсердий на фоне ишемической болезни сердца У ПАЦИЕНТОВ среднего и пожилого возраста. Блащенко Е.Ю.	18
	РОЛЬ ВРАЧА-ХИРУРГА ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА В ДИАГНОСТИКЕ АБСЦЕССА ЭПИТЕЛИАЛЬНОГО КОПЧИКОВОГО ХОДА, НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЯ Богданов В.Л., Татьянченко В.К., Загреба И.В.	21
	СТАБИЛИЗАЦИЯ СЛУХОВОЙ ФУНКЦИИ ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНЬЕРА. Бойко Н.В., Брикез С.Г., Гуляева Н.Н., Терещенко Л.А.	24
	ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ПЕРЕГОРОДКЕ НОСА У БОЛЬНЫХ С НОСОВЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ. Бойко Н.В., Брикез С.Г., Поволоцкий А.И.	27
	ОСОБЕННОСТИ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ТРАВМ КИСТИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ Бугаев Д.А., Горбунков В.Я.	29
	СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ MALT-ЛИМФОМ ЖЕЛУДКА Бурнашева Е.В., Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Осипьян Э.Г., Кузуб Е.И., Зельцер А.Н., Волошин В.В., Дерижанова И.С.	30
	Значимость бессимптомной гиперурикемии для клинической практики врача Вайнштейн Н.В.	34
	БОЛЕВОЙ УСТАВНОЙ СИНДРОМ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА: ЧАСТО ЛИ МЫ ДИАГНОСТИРУЕМ ГИПЕРМОБИЛЬНОСТЬ СУСТАВОВ? Викторова И.А., Киселева Д.С., Коншу Н.В.	37
	ДИАГНОСТИКА ИНЦИДЕНТАЛОМ НАДПОЧЕЧНИКОВ В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Волкова Н.И., Антоненко М.И., Оруджев С.О., Омельченко К.А.	45
	ПРИЧИНЫ ЗАТРУДНЕНИЯ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ. Волынская П.Б., Середа Н.В.	46
	ВОЗМОЖНОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ ЦИТОЛОГИИ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ШЕЙКИ МАТКИ Воронова О.В., Клименко М.Д.	48
	ПРОБЛЕМЫ ПРЕЕМСТВЕННОСТИ В ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВРАЧЕЙ СТАЦИОНАРА И ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА В ПРОФИЛАКТИКЕ, ВЫЯВЛЕНИИ И МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ ВТОРИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ. Горюнчик С.Д., Чубарян В.Т., Манджиева Б.З., Маштакова А.В.	50
	Сравнительный анализ Эффективности методОВ Хирургического лечения ректоцеле Грошилин В. С., Швецов В. К., Масленников С.В., Погосян А.А.	56
	СОВРЕМЕННЫЕ МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ АНАСТОМОЗА ПРИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ГАРТМАНА. Грошилин В.С., Султанмурадов М.И., Харагезов А.Д., Перескоков С.В.	59
	ОЦЕНКА КОМПЛЕКСНЫХ МЕР ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКОЙ СЛУЖБ В ПРОФИЛАКТИКЕ ПАРАЗИТОЗОВ Гуменюк В.Т., Черниговец Л.Ф., Пархоменко Л.Г., Говорина С.В.	63
	АЛГОРИТМ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ ВРАЧОМ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ С НАРУШЕНИЯМИ СНА Добрынина И.С., Будневский А.В., Страхова Н.В., Зуйкова А.А.	65
	НАШ ОПЫТ РАБОТЫ ДНЕВНОГО СТАЦИОНАРА МУНИЦИПАЛЬНОЙ ПОЛИКЛИНИКИ Дегтярев А.В., Решетняк Л.Ф., Багмет А.Д., Кобзарь О.Н., ЖдановаТ.В. Надель Р.В.	69
	ПРИМЕНЕНИЕ МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ, ОГРАНИЧЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ЗДОРОВЬЯ (МКФ) КАК СИСТЕМЫ ДИНАМИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ МЕЖДУ ИЗМЕНЕНИЯМИ ЗДОРОВЬЯ И КОНСТЕКТОВЫМИ ФАКТОРАМИ ИНДИВИДА. Домашенко А.А., Рябцева С.А., Моисеенко В.Л., Герасименко О.В., Клименко В.И., Кобзарь О.Н., Ромашко А.В.	70
	ДИНАМИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЫХОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК ВАРИАНТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ: РАЗБОР КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ Дорофеева Н.П., Куликова И.Е., Машталова О.Г., Ерошенко О.Л., Иванченко Д.Н., Ахвердиева М.К.	72
	Место врачей общей практики в системе оказании амбулаторной хирургической помощи населен Дорофеев А.Л., Юртайкина Т.А., Дли М.Я.	75
	РОЛЬ ВРАЧА ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА В ВЫЯВЛЕНИИ ДЕПРЕССИВНОЙ СИМПТОМАТИКИ У СОМАТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ Дубатова И.В.,Остапенко Г.Н., Остапенко Н.С., Курбатова Э.В.	77
	РЕАЛИЗАЦИЯ «ГОСУДАРСТВЕННОЙ ПРОГРАММЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ «РАЗВИТИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ» ТРЕБУЕТ КОМПЛЕКСНОГО ПОДХОДА Дударев И.В., Тлепцеришев Р.А., Шаркунов Н. П.	81
	ПОИСК ЭФФЕКТИВНОГО И ДОСТУПНОГО СПОСОБА МАССОВОГО СКРИНИГА НАРУШЕНИЙ ПИТАНИЯ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА Дядикова И.Г., Дударева В.А., Дударева Л.А.	86
	АНАЛИЗ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА О ПРИНЦИПАХ ПРАВИЛЬНОГО ПИТАНИЯ ПО ДАННЫМ АНКЕТИРОВАНИЯ Дядикова И.Г., Дударева В.А., Дударева Т.Н., Федорова К.Ю., Кушнарева О.Э.	87
	АНАЛИЗ ОРГАНИЗАЦИИ ПИТАНИЯ РОДИТЕЛЕЙ ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА Дядикова И.Г., Дударева В.А., Зудина О.В.	89
	АНАЛИЗ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ РАЦИОНА ПИТАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ КАЛЬЦИЕМ, КАК СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ Дядикова И.Г., Дударева В.А., Миловидова Л.Б., Миловидова А.А.	91
	ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ И ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ПРИЗНАКАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Евсевьева М.Е., Андреева Е.А, Горьковенко М.В., Костина Л.В., Барабаш А.В., Боднарчук Е.Л., Гожая И.Н.	92
	СКРИНИНГ И УГЛУБЛЁННАЯ ДИАГНОСТИКАСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДИ МОЛОДЁЖИ Евсевьева М.Е., Сергеева О.В., Мищенко Е.А., Галькова И.Ю., Костина Л.В., Барабаш А.В.	95
	О ТРУДНОСТЯХ СВОЕВРЕМЕННОГО ВЫЯВЛЕНИЯ МИКСОМЫ СЕРДЦА Евсевьева М.Е., Шимоненко С.Э., Власянц Е.А., Ващенко И.В.	97
	РЕГИОНАЛЬНЫЙ ОПЫТ ТРОМБОЛИЗИСА: ДАННЫЕ ПЕРВИЧНОГО СОСУДИСТОГО ОТДЕЛЕНИЯ МБУЗ ГКБ №3г.СТАВРОПОЛЯ Евсевьева М.Е., Халявская И.Н., Пантюхин Г.В.,Затонская Л.М., Иванова А.Н., Фоминых Ю.А., Узденова О.М.	100

	ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ У РАБОТАЮЩИХ ВО ВРЕДНЫХ УСЛОВИЯХ ТРУДА И ЗНАЧЕНИЕ ЕЁ В ЭКСПЕРТИЗЕ ПРОФПРИГОДНОСТИ Егоров В.Н., Качан Т.Д.	102
	Медикаментозная Хронотерапевтическая коррекция дезадаптации у студентов медицинско вуза Зуйкова А.А. д.м.н., Страхова Н.В. к.м.н., Ханина Е.А. к.м.н.	104
	ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН МОЛОДОГО ВОЗРАСТА Карпова Н.В.	106
	ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА Кастанаян А.А., Затонский С.А., Демидов И.А., Демидова А.А., Яровова Е.С., Антоненко Г. В.	112
	ДЕПРЕССИИ У ПОЖИЛЫХ. Кечеджиева С.Г., Сохач А.Я., Солгалова С.А.	117
	Возможности ВОП в реализации программы добровольного медицинского страхования В РАЙОНАХ КРАЙНЕГО СЕВЕРА И ПРИРАВНЕННЫХ К НИМ РАЙОНАХ Ким Е.E., Дорофеев А.Л.	119
	ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ ГРУДИ ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ И СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ Ковалев Б.В., Дегтярев О.Л., Татьянченко В.К., Шитов Д.В.	121
	СЛОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНО МНОЖЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ У ПОЖИЛОГО ПАЦИЕНТА (ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ) Ковалёва А.В., Канорский С.Г., Н.В.Иванова	122
	ПОДГОТОВКА СЕМЕНЫХ ВРАЧЕЙ ПО ПРОБЛЕМЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Кондратенко Т.А., Черниговец Л.Ф. , Саухар С.Р., Тютюнькова Н.Г., Максимова Е.А., Дорофеева И.К., Логвин Ф.В.	124
	ПРОФИЛАКТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У МОЛОДОГО НАСЕЛЕНИЯ В ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА Корнеева Е.В., Мамина А.А.	126
	НЕОБХОДИМОСТЬ КОРРЕКЦИИ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ЖЕЛУЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Куделина О.М., Заика В.Г., Хлопонин Д.П.	129
	ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ, ЗНАЧЕНИЕ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ФОРМ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЕГО ПРОГНОЗИРОВАНИИ Кулжинская Г.И., Татьянченко В.К., Юсеф Раджай Мохаммед.	133
	К вопросу об организации обеспечения постдипломной подготовки врачей анестезиологов и реаниматологов на современном этапе Куртасов А.А., Лебедева Е.А., Немкова З.А., Каминский М.Ю.	135
	ПРОБЛЕМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ДЕВУШЕК-ПОДРОСТКОВ. Летифов Г.М. Чеботарева Ю.Ю, Колодяжная Е.Г.	136

	СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРОФИЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ СРЕДИ ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ Г. ТАГАНРОГА Летифова И.А., Саложина Т.Л., Вальвака Л.И.	140
	СОПОСТАВЛЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИВЕРЖЕННОСТИ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНЫМИ ГИПЕРТЕНЗИЯМИ И ХРОНИЧЕСКОЙ БРОНХООБСТРУКТИВНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ Малыхин Ф.Т.	142
	ГОМЕОПАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН Маслова Г.В.	145
	КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ФОРМОТЕРОЛОМ/БЕКЛОМЕТАЗОНОМ И АМЛОДИПИНОМ/ВАЛСАРТАНОМ. Нажева М.И., Ануфриев И.И.	147
	ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИМИ СОСТОЯНИЯМИ Ничитенко М.С., Чесникова А.И., Кудинов В. И.	147
	К ВОПРОСУ О РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ РЕКОНСТРУКТИВНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ПОСЛЕ МАСТЭКТОМИИ Овсянников А.В., Татьянченко В.К., Кочановский К.А.	151
	СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ТЯЖЕЛОЙ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ. Осипов Е.В., Ануфриев И.И.	154
	ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ЗА 3 ГОДА НА МОДЕЛИ «ОБЩАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПРАКТИКА» Петрова М.М., Каскаева Д.С., Пилюгина М.С.	155
	ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АППАРАТА «ТОНЗИЛЛОР» В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ Плетнева И. А.	160
	АКМЕОЛОГИЧЕСКИЕ УСЛОВИЯ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФАКУЛЬТЕТОВ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ Плугина М.И.	162
	ОПЫТ ПОСЛЕДИПЛОМНОЙ ПОДГОТОВКИ ВРАЧЕЙ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА ПО ВОПРОСАМ ИММУНОПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Подаваленко А.П.	167
	Опыт применения Кутасепта Г в лечении воспалительных заболеваний уха Проскурина А.В., Минаев В.Б., Казачанская Е.Ю.	172
	ВОЗМОЖНОСТИ ВИТАМИНОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ Рябкина Е.А., Никитина Л.Г.	173

	ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО И РАННЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТОВ, ПРОЖИВАЮЩИХ В Г. РОСТОВЕ-НА-ДОНУ. Сависько А.А., Павленко В.Д., Гончаров С.Г., Щербак Л.С., Беликова Е.Э., Шапцова И.В., Зарубина О.В., Усикова М.Н.	174
	МАРКЕРЫ ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ФИБРОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ Садовничая Н.А., Батюшин М.М., Сарвилина И.В., Пасечник Д.Г.	177
	СПОСОБЫ раннЕЙ диагностики и патогенез поражения сердца у больных рефрактерноЙ артериальной гипертензией при сахарном диабете 2 типа Сафроненко А.В., Макляков Ю.С., Криштопа А.В., Сухорукова Н.В., Морозов Н.М., Хмара Л.Е., Замлелая И.В., Якубенко С.В.	179
	СЛУЧАЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ С ОБСТРУКЦИЕЙ ВЫНОСЯЩЕГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТА С БОЛЯМИ В СЕРДЦЕ Сидоров Р. В., Долтмурзиева Н. С., Ерошенко О. Л., Моргунов М.Н.	184
	БЕНЧМАРКИНГ – ИННОВАЦИОННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ МОДЕРНИЗАЦИИ РЫНКА МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ Степанова Ю.С.	188
	«ГИПЕРТОНИЯ НА РАБОЧЕМ МЕСТЕ» СОВРЕМЕННОГО РУКОВОДИТЕЛЯ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА ЗДРАВООХРАНЕНИ Степанова Ю.С., Омельченко А.А.	189
	НОВАЯ ШКАЛА ПРОГНОЗИРОВАНИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ Страхова Н.В., Зуйкова А.А., Добрынина И.С., Муравицкая М.Н., Ханина Е.А.	190
	ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ПОДХОД ВРАЧА ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА К ДИАГНОСТИКЕ И ВЫБОРУ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМОРРОЯ Сухая Ю.В.	197
	ХРОНИЧЕСКИЙ МИОФАСЦИАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ТАЗОВОГО ДНА В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ПРОКТОЛОГА Татьянченко В.К., Овсянников А.В., Богданов В.Л.	200
	Выявление зависимости плотности костей скелета от габаритного и компонентного уровня варьирования у студентов в целях профилактики остеопороза Харламов Е.В., Орлова С.В., Шкурина А.В.	202
	ВНУТРЕННЯЯ КАРТИНА БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Хмарук И.Н., Степанова Ю.С.	205
	ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС – СОЦИАЛЬНО-ЗНАЧИМАЯ ПАТОЛОГИЯ РУКОВОДИТЕЛЕЙ МУНИЦИПАЛЬНОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Хмарук И.Н., Степанова Ю.С.	206
	ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ: ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Шавкута Г.В., Белоиван Н.И., Грушко И.П., Дукова О.А., Рижинашвили М.А., Королькова О.В.	208
	«СИНДРОМ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ВЫГОРАНИЯ» У ВРАЧЕЙ КАК ВАЖНЕЙШАЯСОСТАВЛЯЮЩАЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕФОРМАЦИИ Шавкута Г.В., Дашкевич В.А., Гаврилюков В.А.	210
	НОВЫЙ ВЗГЛЯД НА ЖЕЛЧНОКАМЕННУЮ БОЛЕЗНЬ Шавкута Г.В., Соловьева Н.В.	217
	БОЛЕЗНЬ ГОШЕ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ АКТИВНОСТИ Β-ГЛЮКОЦЕРЕБРОЗИДАЗЫ) Шатохин Ю.В., Гранкина Е.А., Снежко И.В., Дегтярева Е.В., Морданов С.В., Отливщикова В.С.	222
	ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РОМИПЛАСТИМА В КАЧЕСТВЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ПЛАНОВОЙ СПЛЕНЭКТОМИИ Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Герасимова О.В., Нагорная Г.Ю.	226
	К ВОПРОСУ О ДИАГНОСТИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ЛИМФАДЕНИТА Шатохин Ю.В., Мационис А.Э., Снежко И.В., Дерижанова И.С., Волошин В.В., Семашкевич Л.М., Кириченко Ю.Г., Лукаш А.И., Затонский С.Н.	227
	ДИАГНОСТИКА МЕГАЛОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ И ФУНИКУЛЯРНОГО МИЕЛОЗА. Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Гончарова З.А., Фомина-Чертоусова Н.А., Волкова М.С., Галущенко А.Б.	232

СПИСОК АВТОРОВ

Аксенфельд Р.Г. Андреева Е.А. Антоненко Г.В. Ануфриев И.И. Арсентьева Т.В. Атаманенко Б.Г. Багмет А.Д. Байда А.П. Байда К.Ю. Бакузова Д.В. Барабаш А.В. Белега О.А. Беликова Е.Э. Белоброва С.Н. Белоиван Н.И. Блащенко Е.Ю. Богданов В.Л. Бойко Н.В. Бондарчук Е.Л. Бородулин Н.М. Брикез С.Г. Бугаев Д.А. Будагова Т.В. Будневский А.А. Бурмак Ю.Г. Бурнашёва Е.В. Ващенко И.В. Викторова И.А. Власянц Е.А. Волкова М.С. Волкова Н.И. Волошин В.В. Воронова О.В. Галущенко А.Б. Галькова И.Ю. Герасимова О.В. Геросименко О.В. Говорина С.В. Гожая И.Н Гончаров С.Г. Гончарова З.А. Горбунов В.Я. Горьковенко М.В. Горюнчик С.Д. Грошилин В.С. Грушко И.П. Гузуб Е.И.	Гуляева Н.Н. Гуменюк В.Т. Дегтярёв А.В. Дегтярев О.Л Демидов И.А. Демидова А.А. Дерижанова И.С. Дли М.Я. Добрынина И.С. Долтмузиева Н.С. Домашенко А.А. Дорофеев А.Л. Дорофеева И.К. Дубатова И.В. Дударев И.В. Дударева В.А. Дударева Т.Н. Дукова О.А. Дядикова И.Г. Жданова Т.В. Евсевьева М.Е. Егоров В.Н. Ерошенко О.Л. Ефремов В.В. Загреба И.В. Заика В.Г. Замлелая И.В. Зарубина О.В. Затонская Л.М. Затонский С.Н. Зельцер А.Н. Зтонский С.А. Зудина О.В. Зуйкова А.А Иванова А.Н. Казачанская Е.Ю. Каминский М.Ю. Карпова Н.В. Каскаева Д.С. Кастанаян А.А. Кафтанова Н.Г. Качан Т.Д. Кечеджиева С.Г.	Ким Е.Е. Кириченко Ю.Г. Киселева Д.С. Клименко В.И. Клименко М.Д Кобзарь О.Н. Ковалев Б.В. Ковалёв В.Б. Ковалёва А.В. Ковалёва И.С. Колодяжная Е.Г. Кондратенко Т.А. Коншу Н.В. Корнеева Е.В. Королькова О.В. Костина Л.В. Криштопа А.В. Куделина О.М. Кудинов В.И. Кулжинская Г.И. Курбатова Э.В. Курс А.И. Куртасов А.А. Кушнарёва О.Э. Лебедева Е.А Левена О.И. Летифов Г.М. Летифова И.А. Логвин Ф.В. Лукаш А.И. Маисенко В.Л. Маклеков Ю.С. Максимова Е.А. Малыхин Ф.Т. Мамина А.А. Манджиева Б.З. Маслова Г.В. Масляников С.В. Мационис А.С. Маштакова А.В. Миловкова А.А. Миловкова Л.Б. Минаев В.Б Мищенко Е.А. Моргунов М.Н. Морозов Н.М. Муравицкая М.Н.

Нагорная Г.Ю. Надель Р.В. Нажева М.И. Немкова З.А. Никитина Л.Г. Ничитенко М.С. Овсянников А.В. Омельченко А.А. Орлова С.В. Осипов Е.В. Осипьян Э.Г. Остапенко Г.Н. Остапенко Н.С. Павленко В.Д. Павлючков А.П. Пантюхин Г.В. Пархоменко Л.Г. Перегудова А.Н. Пересков С.В. Петрова М.М. Пилюгина М.С. Плетнева И. А. Плугина М.И. Поволоцкий А.И. Погосян А.А. Подавленко А.П. Позднекова О.Ю. Проскурина А.В. Решетняк Л.Ф. Рижинашвили М.А. Рожкова И.Г. Ромашко А.В. Рубан А.П. Рябкина Е.А. Рябцева С.А. Сависько А.А. Саухар С.Р. Сафроненко А.В. Семашкович Л.М. Сергеева О.В. Середа Н.В. Сидоров Р.В. Снежко И.В. Соловьева Н.В. Степанова Ю.С. Страхова Н.В. Султанмурадов М.И.

Сухая Ю.В. Сухорукова Н.В. Таранцева Л.А. Татьянченко В.К Терещенко Л.А. Тлепцирешев Р.А. Тютюнькова Н.Г. Узденова О.Н. Усикова М.Н. Халевская И.Н. Ханина Е.А. Харагезов А.Д. Харламов Е.В. Хлопонин Д.П. Хмара Л.Е. Хмарук И.Н. Чеботарева Ю.Ю. Черниговец Л.Ф. Черникова И.В. Чесникова А.И. Чубарян В.Т. Фёдорова К.Ю. Фомина-Чертоусова Н.А. Фоминых Ю.А. Шавкута Г.В. Шапцова И.В. Шаркунов Н.П. Шатохин Ю.В. Шатохина О.Н. Швецов В.К. Шимоненко С.Э. Шитов Д.В. Шкурина А.В. Щербак Л.С. Юртайкина Т.А. Юсеф Раджай Мохаммед Якубенко С.В. Ярова Е.С.