Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
СБОРНИК СТАТЕЙ .doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
8.85 Mб
Скачать

Трудный пациент: хроническая эозинофильная пневмония

Шавкута Г.В., Белоиван Н.И., Грушко И.П., Дукова О.А.,

Рижинашвили М.А., Королькова О.В.

Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону

Термин хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) был введен в клиническую практику Каррингтоном в 1969 г.

Этиология ХЭП остается мало изученной, поэтому ее рассматривают, как идиопатическое заболевание. В последние годы появились сообщения о роли лекарственных средств, индуцирующих ее возникновение. В эту группу лекарственных препаратов внесены блеомицин, нитрофураны, парааминосалициловая кислота, пенициллин, сульфаниламиды, Lтриптофан, а также кокаин, соли никеля.

Хроническая эозинофильная пневмония развивается чаще у женщин, чем у мужчин, и не связана с курением.

Основные клинические проявления (ХЭП): кашель, реже продукция мокроты, одышка, повышение температуры тела, потливость, снижение массы тела, кровохарканье. Около 50% больных в анамнезе имеют указание на бронхиальную астму, у большинства из них выявляется эозинофилия периферической крови. Высокое содержание эозинофилов может отмечаться и при исследовании мокроты. Важное диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже, которые могут доминировать над другими клетками. Проведение бронхоальвеолярного лаважа является необходимой диагностической процедурой у больных с ХЭП.

При рентгенографии органов грудной клетки у большинства больных выявляются периферические, не сегментарные, облаковидные инфильтраты, иногда феномен матового стекла. Они преимущественно локализуются в области верхушек легких и чаще аксиллярно.

ХЭП протекает без признаков острой дыхательной недостаточности, как это наблюдается при острой эозинофильной пневмонии. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что при ХЭП легочные инфильтраты спонтанно не разрешаются, а больные с ХЭП нуждаются в лечении.

Лечебная тактика при ХЭП основана на применении глюкокортикостероидов. Однако следует подчеркнуть, что приблизительно у 10% больных выздоровление наступает без применения каких-либо лекарственных средств.

Терапия у больных с ХЭП основана на применении преднизолона в дозе от 40 до 60 мг в сутки. Данная доза сохраняется в течение 2-6 недель до полного разрешения инфильтратов в легочной ткани, после чего суточная доза преднизолона снижается до 20-30 мг в сутки и продолжается еще восемь недель. Подобная схема назначения обоснована тем, что у этой категории больных достаточно часто происходит обострение болезни (по типу синдрома отмены). Если болезнь осложняется развитием симптомов острой дыхательной недостаточности, то рекомендуется прибегать к пульстерапии. С этой целью используется метилпреднизолон, который назначают в дозе 250 мг в/в каждые 6 часов, сочетая с приемом препаратов per os.

Обострение заболевания происходит более чем у 80% больных ХЭП и наблюдается в сроки от нескольких месяцев до года. При обострении заболевания рекомендуется вернуться к исходным дозам глюкокортикостероидов, чтобы добиться хорошего контроля над течением заболевания. Ингаляционные глюкокортикостероиды применяют в период снижения дозы преднизолона, чтобы предотвратить развитие синдрома отмены.

Пациентка Е., 53 лет заболела остро 16.02.2013 с появления жалоб на сухой надсадный кашель, затруднение дыхания, повышение температуры до 38,4˚С. 18.02.13 обратилась к участковому терапевту, был поставлен диагноз ОРВИ, назначена противовирусная и симптоматическая терапия. Несмотря на проводимое лечение состояние пациентки ухудшалось, 23.02.13 с подозрением на внебольничную правостороннюю пневмонию она была госпитализирована в терапевтическое отделение одной из больниц г. Ростова-на-Дону.

С 23.02.13 по 27.03.13 находилась на стационарном лечении с диагнозом внебольничная правосторонняя полисегментарная пневмония, тяжелое течение. В ОАК при поступлении обращает на себя внимание ускорение СОЭ – 39 мм/час, лейкоцитоз – 13,3х109, тромбоцитоз – 560, при нормальных показателях эозинофилов в крови – 2%. Компьютерная томография ОГК от 11.03.13 г.: КТ-картина более всего соответствует правосторонней сегментарной пневмонии. При нахождении на стационарном лечении пациентка консультирована онкологом (данных за онкопатологию не выявлена). Консультация фтизиатра не выявила убедительных данных за туберкулез легких. В отделение пациентка получала следующее лечение: амписид, ципринол, эуфиллин, метрогил, рифампицин, ванкомицин, азаран, амикацин, гентамицин, АЦЦ, амбромене, эреспал, флюконазол, микосист. Несмотря на проводимое лечение состояние пациентки ухудшалось. На контрольной рентгенограмме отмечена отрицательная динамика – массивная инфильтрация справа. КТ–контроль ОГК от 22.03.13 г.: КТ-картина массивных инфильтративных изменений в правом легком. Лимфаденопатия средостения. Правосторонний гидроторакс. На 29-е сутки пациентка была выписана из стационара с сохраняющейся одышкой, общей слабостью, субфебрильной температурой и рекомендациями по продолжению терапии: авелокс по 400 мг х 1 раз в сутки на протяжении 5 дней, эреспал по 80 мгх 2 раза в день, 2 месяца.

С 28.03.13г. пациентка находилась под наблюдением участкового терапевта. На фоне продолжающейся антибактериальной и противовоспалительной терапии продолжала нарастать одышка (при обычной физической нагрузке), слабость, сохранялся кашель, боли в грудной клетке. В ОАК от 8.04.13г. обнаруживался умеренный лейкоцитоз 9,6х109, ускоренное СОЭ – 27 мм/час, эозинофилия – 8%. Рентгенконтроль от 2.04.13г. Заключение: в правой плевральной полости определяется жидкость с признаками осумкования. 11.04.13г. повторная консультация фтизиатра, данных за туберкулез легких нет.

В связи с ухудшением состояния пациентку госпитализировали в отделение городской больницы г. Ростова-на-Дону. Ввиду тяжести состояния с 12.04 по 15.04 находилась в отделении реанимации, после стабилизации состояния была переведена в терапевтическое отделение. При поступлении в ОАК от 12.04.13 г.: эозинофилия – 24%, ускорение СОЭ – 33 мм/час. На КТ ОГК от 26.04.13 г.: КТ-картина двусторонней полисегментарной пневмонии с признаками абсцедирования в верхней доле левого легкого. В ОАК от 7.05.13г.: эозинофилов – 1%, СОЭ -15 мм/час. На фоне терапии (лазолван, авелокс, увлажненный кислород, эуфиллин, гемодез, реамбирин, гентамицин, линкомицин, цефтриаксон, милдронат, актовегин, эссенциале, преднизолон 30мг/сут) у пациентки уменьшилась одышка, кашель, отмечается нормализация температуры. Больная выписана из отделения 8.05.13 г. с улучшением состояния и рекомендациями: фактив 320 мг/сут, 10 дней, полиоксидоний 12 мг х 2 раза в день, 10 дней.

КТ-контроль ОГК от 22.05.13г.: В нижней доле правого легкого - участок фиброза и плевро-диафрагмальные спайки. В верхней доле левого легкого и нижней доли правого легкого на месте ранее имевшейся инфильтрации легочной ткани отмечается снижение пневматизации по типу «матового стекла». Слева в 1, 2, 4, 5, 6 –интенсивная инфильтрация легочной ткани. КТ-картина туберкулеза левого легкого.

Фибротрахеобронхоскопия от 24.05.13г.: Бронхиальное дерево обоих легких свободно проходимы, слизистая умеренной истончена, хрящевой рельеф подчеркнут, в просветах бронхов небольшое количество слизистого секрета. Заключение: Двусторонний субатрофический эндобронхит со слизистым компонентом.

Бактериоскопия осадка мокроты (на определение количества кислотоустойчивых микобактерий (КУМ) от 24.05.13г. – отрицательная.

В промывных водах бронхов от 24.05.13.: выделена E.coli 105, чувствительная к амикацину, имипенему, спарфлоксацину, ципрофлоксацину.

С 25.05.13г. состояние вновь стало ухудшаться: вновь стала нарастать одышка, кашель, слабость, повысилась температура до 38˚С.

31.05.13г. Повторная консультация фтизиатра – данных за туберкулез легких нет. Рекомендовано продолжить неспецифическую терапию (антибиотики, противогрибковые препараты).

С 12.06.13 г. в связи с ухудшением состояния участковым терапевтом был назначен преднизолон 30 мг на 10дней, на фоне которого через 4 дня стала уменьшаться одышка, кашель, нормализовалась температура.

Контрольная КТ ОГК от 14.06.13.: КТ-картина по сравнению с КТ от 22.03.13г.,26.04.13 г., 22.05.13г. более соответствует эозинофильной пневмонии.

Учитывая регресс симптомов на фоне терапии глюкокортикостероидов, эозинофилии крови, которая периодически прослеживалась на протяжении всего периода заболевания, мультифокальное поражения легких, затяжной характер заболевания, исключение туберкулеза легких и онкопатологии заподозрена хроническая эозинофильная пневмония. Для уточнения диагноза и коррекции лечения пациентка направлена на госпитализацию в пульмонологическое отделение больницы г. Ростова-на-Дону где и был подтвержден диагноз: Эозинофильная пневмония, хроническое течение, активная фаза.

Таким образом, несмотря на то, что эозинофильная пневмония — редкое заболевание, тем не менее, встречается повсеместно в клинической практике, а отсутствие настороженности в плане ХЭП обуславливает большое количество ошибок при ведении данных пациентов.

Список литературы:

  1. Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания. РМЖ, 2011г Академик РАМН А.Г. Чучалин. НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва.

  2. www. lawrussia.ru Приказ минздрава от 21.03.2003 года №109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в российской федерации».