Стабилизация слуховой функции при болезни меньера.

Бойко Н.В.¹, Брикез С.Г.², Гуляева Н.Н.³, Терещенко Л.А.⁴

Ростовский государственный медицинский университет¹, Азовская городская больница², городская больница № 1 г. Ростова-на-Дону³, ЦРБ Мясниковского района Ростовской области⁴

Известно, что болезнь Меньера характеризуется периодически возникающими приступами системного головокружения, наличием шума в ухе и прогрессирующим снижением слуха. Степень выраженности слуховых и вестибулярных нарушений с годами приобретает различную направленность: если вестибулярные нарушения постепенно ослабевают, то слуховые расстройства часто заканчиваются развитием стойкой тугоухости и даже глухоты [3]. В связи с этим стабилизация слуховой функции как один из моментов социальной реабилитации больного должна быть предметом особого внимания врача.

Главными причинами нарушения слуховой функции при болезни Меньера являются биохимические и гидродинамические изменения во внутреннем ухе.

В комплексе средств медикаментозного лечения кохлеовестибулярных нарушений важное место отводится вазоактивным препаратам. Эти препараты должны отвечать ряду требований, главное из которых – воздействие на церебральную гемодинамику, что обеспечивает улучшение кровообращения области вестибулярных ядер. Однако для лечения болезни Меньера необходимо улучшение кровоснабжения как ядерного, так и периферического отделов слухового и вестибулярного анализаторов.

К сожалению, далеко не все вазоактивные препараты центрального действия способны оптимизировать кровообращение внутреннего уха. Одним из немногих средств, которым присуще это свойство, является бетагистина дигидрохлорид. Фармакологические исследования на животных выявили увеличение кохлеарного кровотока при введении бетагистина дигидрохлорида [11, 5]. Этот эффект зависит от дозы препарата и в большей степени проявляется в сосудистой сети улитки, чем в системном сосудистом русле.

Целью нашего исследования было изучение влияния бетасерка (бетагистина дигидрохлорида) на слуховую функцию у больных с болезнью Меньера.

Механизм действия бетагистина дигидрохлорида (бетасерка) включает действие на кохлеарный кровоток, на центральные и рецепторные отделы вестибулярного анализатора.

Действие бетагистина реализуется, в основном, через гистаминовые рецепторы. В настоящее время известно 3 типа гистаминовых рецепторов. H₁ и H₂ рецепторы являются постсинаптическими, H₃ – пресинаптическими. Активация H₁ и H₂ рецепторов стимулирует синтез циклического АМФ и через систему вторичных мессенджеров концентрацию кальция внутри клетки, активация H₃ рецепторов блокирует выделение гистамина по механизму обратной связи. Бетагистин дигидрохлорид является слабым агонистом H₁ и H₂ рецепторов и умеренным блокатором H₃ рецепторов, поэтому его введение приводит к накоплению гистамина. Гистамин - один из основных регуляторов микроциркуляции, поскольку в капиллярах отсутствуют нервные элементы. Значительное количество гистаминовых рецепторов обнаружено и в мелких артериях внутреннего уха [7, 8, 12, 13]. Последний факт объясняет эффект улучшения кровоснабжения внутреннего уха под влиянием бетагистина дигидрохлорида.

Вазоактивный эффект бетагистина дигидрохлорида отмечен не только во внутреннем ухе, но и в сосудах головного мозга, особенно у больных с вертебробазилярной недостаточностью [10, 9, 7]. Скорее всего, он опосредован пресинаптическими адренергическими рецепторами, для которых гистамин играет роль модулятора.

Материал и методы. Бетасерк был использован для курсового лечения 14 больных в возрасте от 28 до 44 лет, 11 женщин и 3 мужчин. Продолжительность заболевания составляла в среднем 2,7 года. Все больные жаловались на одностороннюю флюктуирующую тугоухость и шум в ухе, усиливающийся накануне и во время приступа головокружения. Типичные приступы системного головокружения наблюдались от 2 до 8 раз в год.

Больным проведено общеклиническое и отоневрологическое исследование, произведена тональная пороговая аудиометрия.

Результаты. По данным аудиометрии у всех больных отмечено повышение порогов слуха по воздушной проводимости в зоне речевых частот от 20 до 50 дБ. Преобладающим типом кривых был вогнутый, с наличием костно-воздушного интервала от 10 до 30 дБ на низких частотах.

Больным проведено лечение бетасерком в дозах, рекомендуемых фирмой – производителем: по 16 мг 3 раза в день. Продолжительность лечения составила 3 месяца. Результаты лечения оценивали по окончанию приема препарата и по истечению срока от 8 до16 месяцев.

Субъективное улучшение отмечено не ранее чем через 3 недели от начала приема препарата. Стабилизация вестибулярной функции достигнута у всех больных – повторения приступов головокружения в указанные сроки наблюдения не отмечено.

Аудиогические нарушения регрессировали у 9 больных, при аудиометрическом исследовании которых выявлено понижение порогов слуха по воздушной проводимости на 15 – 30 дБ по сравнению с исходными значениями, по костной – на 10 – 20 дБ. 3 больных отметили ослабление или исчезновения субъективного ушного шума.

При исследовании мозгового кровообращения отмечено увеличение кровенаполнения в сосудах вертебробазилярного бассейна, статистически достоверное уменьшение дикротического и диастолического индексов.

Наши наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности бетасерка в лечении болезни Меньера, что согласуется с данными других авторов [1, 2]. В результате курсового применения препарата не только достигнута вестибулярная ремиссия, но и отмечено стойкое улучшение слуховой функции у 64% больных. Осложнений и побочных явлений при приеме препарата не зарегистрировано.

Вывод: таким образом, у большинства больных, принимавших бетасерк, зарегистрировано улучшение слуховой функции. Важным прогностическим моментом является развитие у этих больных стойкой вестибулярной компенсации, поскольку на состояние слухового рельефа оказывает влияние частота и выраженность приступов головокружения: с нарастанием их частоты и продолжительности нарушения слуха прогрессируют [4].

Список литературы.

1. Кадымова М.И., Полякова Т.С., Владимирова Т.Н. Применение бетасерка у больных с кохлеовестибулярными нарушениями//Вест. оторинолар. – 1998. - № 5. – С. 49-50.

2. Пекарский С.И. Результаты лечения препаратом бетасерк кохлеарных и вестибулярных расстройств на базе областного сурдоцентра// Вест. оторинолар. – 2001. – № 3. – С. 61.

3. Солдатов И.Б., Сущева Г.П., Храппо Н.С. Вестибулярная дисфункция. М.: Медицина, 1980. 285 с.

4. Солдатов И.Б. Тугоухость при болезни Меньера//Тугоухость/Под ред Н.А.Преображенского. – М.: Медицина, 1978. – 440 с.

5. Anderson W.D., Kubicek W.G. Effects of betahistine hydrochloride, nicotinic acid and histamine on basilar blood flow in anesthetized dogs//Stroke. – 1971. – Vol. 2. – P. 409-415.

6. Fischer A.J.E.M. Histamine in the treatment of vertigo//Acta Oto-laryngol. (Stockh.). – 1991. – Suppl. 479. – P. 24-28.

7. Laurikainen E., Miller J.А., Pyykko I. Betahistine effects on cochlear blood flow: from laboratory to the clinic//Acta Oto-laryngol. (Stockh.). – Suppl/ 544. – P. 5-7.

8. Miller J.M. Vascular action of betahistine on the inner ear confirmed by new technology//Year 2000: New Ivsights on the Mechanism of Action of Betahistine: 4-th European Congress of ORL. – Berlin, 2000. – P. 6-7.

9. Pathy J., Menon G., Reynolds A., van Strik R. Betahistine hydrochloride (Sere) in cerebrovascular disease: a placebo – controlled study//Age and Ageing. – 1977. – Vol. 6. – P. 179-184.

10. Rivera V.M., Meyer J.B., Baer P.E. et al. Vertebrobasilar arterial insufficiency with dementia. Controlled trials of treatment with betahistine hydrochloride//J. Am. Geriatr. Soc. – 1974. – Vol. 22. – P. 397.

11. Suga F., Snow J.B. Cochlear blood flow in response to vasodilatating drugs and some related agents//Laryngoscope. – 1969. – Vol. 79. – P. 1956-1979.

12. Timmerman H. Histamine agonists and antagonists//Acta Oto-laryngol. (Stockh.). – 1991. – Suppl. 479. – P. 5-11.

13. Tran B.H.P. Physiopathology of peripheral non-Meniere’s vestibular disorders// Acta Oto-laryngol. (Stockh.). – 1994. – Suppl. 513. – P. 5-10.