Вентиляція легень

Вентиляцією називають процес оновлення газового состава альвеолярного повітря під час вдиху і видиху. Інтенсивність вентиляції визначається глибиною вдиху і частотою дихальних рухів. Частота дихальних рухів в 4 – 5 разів менше за частоту скорочень серця.

Частота дихання в середньому за 1 хв

Тварина	Дорослі	Молоді
Коні	8 – 16	20 – 30
Велика рогата худоба	12 – 25	20 – 40
Вівці	12 – 16	20 – 40
Свині	10 – 18	15 – 20
Кролі	15 – 30	20 – 40

При оцінці вентиляції використовують такі показники:

Хвилинний об’єм дихання (Хв_об)

Хв_об = Д_об * n, де

Д_об – дихальний об’єм, тобто об’єм повітря, яке надійшло до легень за один вдих

n – кількість дихальних рухів за хвилину

Хвилинний об’єм дихання у коней у спокою 60 – 70 л (5 – 6*12). При легкій роботі хвилинний об’єм у коней зростає до 150 – 200 л, при тяжкий до 400 – 500 л.

Життєва ємність легенів (ЖЄЛ)

Дихальний об’єм вдиху (Доб)

Резервний (або додатковий) об’єм вдиху (Д дод.об. вд.)

Резервний (або додатковий) об’єм видиху (Д дод.об. вид)

Резервний (або додатковий) об’єм вдиху – після глибокого вдиху можна вдихнути ще деяку кількість повітря

Резервний (або додатковий) об’єм видиху – повітря, яке можна видихнути після спокійного видоху.

Д зал (залишковий об’єм) – повітря, яке залишається у легенях навіть після смерті (легені ніколи не спадаються (роз тяжіння альвеол внаслідок негативного тиску у грудній клітині). Залишковий об’єм не входить до складу ЖЄЛ.

ЖЄЛ = Доб + Д дод.об. вд + Д дод.об. вид

Загальний об’єм легенів (ЗОЛ) = ЖЄЛ + Д зал

Глибина дихання – об’єм повітря, яке надходить до легенів при кожному вдиху. Глибина дихання оборотно пропорційна частоті дихання.

Частота дихання – кількість вдихів за 1 хвилину.

При вдиху біля 70% повітря, що вдихається, безпосередньо надходить до легенів, а останні 25-30% не приймають участі у газообміні, тому що повітря залишається у верхніх дихальних шляхах.

Відношення повітря, що вдихається до альвеолярного повітря називається коефіцієнтом легеневої вентиляції.

Повітряності шляхи не приймають безпосередню участь у газообміні. Їх називають мертвим простором або анатомічно шкідливим.

На вентиляцію легень, точніше альвеолярну вентиляцію, впливають ще кілька чинників. Частина альвеол вентилюється, але з різних причин не отримує крові (не перфузується). Є також альвеоли, які перфузуються кров'ю, але не вентилюються внаслідок, наприклад, локального спазму бронхів. У таких випадках газообмін не відбувається, і тому такі альвеоли утворюють альвеолярний шкідливий (мертвий) простір. Останній разом з анатомічним шкідливим простором об'єднують під назвою дихального, або функціонального (фізіологічного), шкідливого простору. Якщо об'єм анатомічного шкідливого простору є відносно стабільним, то альвеолярний шкідливий простір може змінюватися в широких межах. Наприклад, під час фізичного навантаження або у разі гіпоксії він може зменшуватись практично до нуля, тобто ця частина функціонального шкідливого простору є своєрідним резервом на випадок необхідності збільшення газообмінної поверхні легень.

Крім того, через певні анатомічні причини легені вентилюються нерівномірно: верхівки легень вентилюються гірше, ніж середні й нижні частини. Це пов'язано переважно з обмеженою рухливістю ребер верхньої частини грудної клітки.

Альвеолярний газообмін — це тільки один бік справи, а другий її бік — кровообіг у капілярах легень, тобто перфузія легень. Ідеальним є випадок, коли обидва процеси — і вентиляція, і перфузія легень — кількісно узгоджуються, і тоді вентиляційно-перфузійне відношення дорівнює 1. Внаслідок різних анатомічних та функціональних причин певні ділянки легень чи групи альвеол вентилюються недостатньо або зовсім не вентилюються, а інші, навпаки, за нормальної вентиляції не перфузуються кров'ю. В усіх цих випадках вентиляційно-перфузійне відношення і газообмін в альвеолах порушені.

Вентиляція легень, як і перфузія, також є нерівномірною. Верхівка легень у зв'язку з малою рухомістю верхніх ребер вентилюється недостатньо або зовсім не вентилюється. І навпаки, нижні частки легень завдяки скороченням діафрагми вентилюються найкраще. Крім анатомічних чинників підтримання вентиляційно - перфузної рівноваги в легенях функціонують також локальні регуляторні механізми. Так, кровообіг у альвеолах, які не вентилюються, зменшується внаслідок звуження артеріол у відповідь на гіпоксію в альвеолах. Отже, в організмі існує чимало механізмів, спрямованих на підтримання оптимального вентиляційно-перфузійного співвідношення в легенях і на забезпечення газообміну в альвеолах, адекватного потребам організму.

Таким чином, у тварин (принаймні у ссавців) у стані спокою для газообміну використовується лише частина альвеолярної поверхні легень. Резервна поверхня використовується організмом у міру потреби. У разі фізичного навантаження чи емоційного напруження внаслідок підвищення тонусу симпатичної нервової системи судини малого кола кровообігу звужуються, тиск у легеневій артерії підвищується, що спричинює збільшення газообмінної поверхні, підвищення оксигенації крові і забезпечення потреб організму в кисні.

Крім того, є ще один чинник, який підвищує надійність газообмінної функції легень. Час перебування кожного еритроцита в легеневому капілярі, тобто в непрямому контакті з альвеолярним газом, коливається в межах 0,3-0,7 с. Однак вже через 0,1-0,3 с після того, як еритроцит потрапив у капіляр, він на 90 % насичується киснем. А це означає, що навіть за вдвічі більшої, ніж у спокої, швидкості руху крові в легеневих капілярах цілком достатньо часу для повноцінного газообміну.

Таким чином, кров у легенях, віддавши надлишок вуглекислого газу і насичившись киснем, надходить до тканин, де відбувається протилежний процес, також виключно за законами дифузії: артеріальна кров віддає тканинам кисень і отримує від них вуглекислий газ.