Механизм развития "оглушенности миокарда.

Патогенетический механизм "оглушенности" миокарда пока не ясен. Наиболее распространена свободнорадикальная гипотеза, активно поддерживаемая проф. Bolli. Авторы полагают, что во время реперфузии в кардиомиоцитах повышается содержание токсичных свободных радикалов, в результате чего снижается сократимость миокарда. Согласно другой гипотезе, главную роль в развитии "оглушенности" миокарда при реперфузии играет избыточное накопление в клетках ионов кальция.

Свободнорадикальный механизм развития"оглушенности" миокарда.

Согласно результатам экспериментальных исследований, важную роль в развитии "оглушенности" миокарда играет свободнорадикальное окисление. Полагают, что увеличение концентрации ионов кальция в цитоплазме миоцитов при активации свободнорадикальных процессов может быть связано: (1) с действием свободных радикалов на фосфолипиды клеточных мембран; (2) образованием свободных радикалов в ходе реакций окислительного фосфорилирования с последующим повреждением митохондрий; (3) снижением уровня АТФ (аддитивное или одновременное действие избыточной концентрации ионов кальция исвободных радикалов); (4) влиянием свободных радикалов на кальциевые каналы саркоплазматического ретикулума (усиление выхода в цитозоль ионов кальция). Кроме того, свободные радикалы (1) ингибируют депонирование ионов кальция в саркоплазматическом ретикулуме; (2) подавляют активность натриевого насоса; (3) активируют обмен ионов Na/Ca; (4) снижают скорость активации кальциевых каналов. В последнее время появились данные о том, что соединения, нейтрали-зующие свободные радикалы, уменьшают ток ионов кальция в миоциты после эпизода ишемии, но при этом увеличивают силу сокращений миофибрилл, как бы повышая "чувствительность" клеток к ионам кальция. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что свободнорадикальное окисление не следует рассматривать только как патологический процесс, т.к. свободные радикалы играют, по-видимому, определенную роль в медиаторном обмене клетки.

Роль ионов кальци.я

Согласно результатам экспериментальных исследований, при длительной гипоксии (30 мин) нарушаются процессы расслабления сердечной мышцы, и развивается состояние, известное как гипоксическая контрактура. Более того, даже после реоксигенации и восстановления автоматизма сокращений процесс расслабления мышцы нормализуется лишь частично. Полагают, что это нарушение связано с повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция, которые играют важную роль в обеспечении автоматизма сокращений. В настоящее время накоплено большое количество данных о том, что на ранних этапах реперфузии и реоксигенации изменяются процессы натрий-кальциевого обмена и активность медленных кальциевых каналов, что ведет к усилению поглощения ионов кальция клетками миокарда. Таким образом, основной причиной "оглушенности" и замедленного восстановления сократимости миокарда во время ишемии/реперфузии является избыточная концентрация ионов кальция в цитоплазме клеток.