2.2. Как долго может сохраняться состояние «оглушенности» миокарда?

По определению, предложенному Bolli, "оглушенность" миокарда - это состояние, при котором в миокарде отсутствуют участки некроза. Таким образом, чем продолжительней и тяжелее был приступ ишемии, тем меньше вероятность появления участков "оглушенного" миокарда и тем больше риск необратимых постинфарктных нарушений. Например, в экспериментах на собаках показано, что после окклюзии коронарной артерии в течение 1 ч сократимость миокарда полностью не восстанавливается даже через 4 недели после реперфузии. Такое постепенное и неполное восстановление сократимости миокарда в течение нескольких дней или недель отличается, по-видимому, от типичного обратимого состояния "оглушенности", возникающего под действием кратковременной ишемии. Чтобы подчеркнуть эти различия, состояние, при котором восстановление функции ЛЖ происходит в течение продолжильного периода времени, иногда называют хронической оглушенностью" или "тяжелым повреждением (maimed) "миокарда. Следует подчеркнуть, что полностью обратимое состояние «оглушенности» миокарда наблюдается только в тех случаях, когда продолжительность периода ишемии не превышает 15-20 минут.

2.3. Повторяющиеся эпизоды "оглушенности"миокарда.

У больных ишемической болезнью сердца нередко отмечаются частые, повторные эпизоды ишемии миокарда. Теоретически, каждый приступ ишемии может приводить к "оглушенности" миокарда.

При повторных, даже кратковременных эпизодах ишемии неблагоприятные последствия могут накапливаться, приводя в итоге к развитию стойкой "оглушенности" миокарда, граничащей с состоянием гибернации. С другой стороны, во время повторных коротких эпизодов ишемии в миокарде запускаются защитные реакции, предохраняющие клетки сердечной мышцы от повреждения во время последующих эпизодов (метаболическая адаптация или "прекондиционирование").

2.4. Механизм развития "оглушенности миокарда.

Патогенетический механизм "оглушенности" миокарда пока не ясен. Наиболее распространена свободнорадикальная гипотеза, активно поддерживаемая проф. Bolli. Авторы полагают, что во время реперфузии в кардиомиоцитах повышается содержание токсичных свободных радикалов, в результате чего снижается сократимость миокарда. Согласно другой гипотезе, главную роль в развитии "оглушенности" миокарда при реперфузии играет избыточное накопление в клетках ионов кальция.

А) Роль ионов кальция.

Согласно результатам экспериментальных исследований, при длительной гипоксии (30 мин) нарушаются процессы расслабления сердечной мышцы, и развивается состояние, известное как гипоксическая контрактура. Более того, даже после реоксигенации и восстановления автоматизма сокращений процесс расслабления мышцы нормализуется лишь частично. Полагают, что это нарушение связано с повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция, которые играют важную роль в обеспечении автоматизма сокращений. В настоящее время накоплено большое количество данных о том, что на ранних этапах реперфузии и реоксигенации изменяются процессы натрий-кальциевого обмена и активность медленных кальциевых каналов, что ведет к усилению поглощения ионов кальция клетками миокарда.

Таким образом, основной причиной "оглушенности" и замедленного восстановления сократимости миокарда во время ишемии/реперфузии является избыточная концентрация ионов кальция в цитоплазме клеток.