Рациональная фармакотерапия. Том 06. Сердечно-сосудистые заболевания. Чазов Е.И

Лечение

Ревматическая полимиалгия

Основной метод лечения — монотерапия

ГКС:

Преднизолон внутрь 10—20 мг 1 р/сут, несколько дней до нормализации СОЭ и исчезновения симптомов заболевания.

Затем дозу снижают на 1—2,5 мг каж дые 4 нед до 10 мг/сут, после этого сни жать дозу по 1 мг/сут каждые 4 нед.

В процессе снижения дозы преднизоло на тщательно наблюдать за динамикой симптомов; контролировать СОЭ каждые 4 нед в течение первых 2—3 мес, затем каждые 8—12 нед в течение 12 мес после завершения лечения.

Гигантоклеточный артериит

Основной метод лечения — монотерапия

ГКС:

Преднизолон внутрь 40—60 мг 1—2 р/сут (продолжительность

приема зависит от времени норма. лизации СОЭ и исчезновения симп. томов).

Затем дозу снижают на 2,5—5 мг каж дые 2 нед до достижения дозы 20 мг/сут, затем на 10% каждые 2 нед до 10 мг/сут, после этого снижают дозу по 1 мг/сут каждые 4 нед.

В процессе снижения дозы преднизоло на необходимо тщательно наблюдать за динамикой симптомов и контролировать СОЭ каждые 4 нед в течение первых 2— 3 мес; затем каждые 8—12 нед в течение 12—18 мес после завершения лечения.

По мнению некоторых исследователей, при ГКА без нарушения зрения или пора жения крупных сосудов адекватная на чальная доза преднизолона может быть меньше — в пределах 20 мг/сут.

При тяжелом течении дозу ГКС следует увеличить до 60—80 мг/сут или провести

пульс терапию метилпреднизолоном:

Метилпреднизолон в/в 1000 мг 1 р/сут, 3 сут.

Затем:

Преднизолон внутрь 20—30 мг 1 р/сут, 1 мес.

В отсутствие эффекта в течение 2— 3 нед первоначальную дозу ГКС посте пенно увеличивают. Длительность лече ния оценивают индивидуально у каждого больного. Если в течение 6 мес на фоне при ема преднизолона в дозе 2,5 мг/сут кли нические проявления заболевания отсут ствуют, лечение может быть прекращено.

Оценка эффективности лечения

См. «Системные васкулиты».

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. «Системные васкулиты».

Ошибки и необоснованные назначения

См. «Системные васкулиты».

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятен. Смерт ность не отличается от таковой в общей популяции. Однако существует серьезная опасность различных осложнений, в пер вую очередь поражения артерий глаза, часто приводящих к частичной или пол ной потере зрения.

Указатель описаний ЛС

Противовоспалительные ЛС

Метилпреднизолон

Преднизолон

Цитостатические ЛС

Метотрексат

Циклофосфамид

Артериит Такаясу — гранулематозное воспаление аорты и ее основных ветвей, обычно начинающееся в возрасте моложе 50 лет.

Эпидемиология

Это редкая болезнь. Заболеваемость артериитом Та каясу не превышает 2,6 на 1 000 000 населения в год. Болеют преимущественно молодые женщины (соотно шение заболевших женщин и мужчин составляет 6— 7:1), средний возраст начала заболевания составляет 25—27 лет.

Классификация

В зависимости от распространенности поражения со судов выделяют 4 анатомические типа заболевания:

I тип — изменения дуги аорты и отходящих от нее артерий (часто поражаются левые подключичная и общая сонная артерии);

II тип — изолированное поражение грудного и/или брюшного отделов аорты и их ветвей;

III тип — сочетание патологических изменений дуги аорты и/или ее ветвей с поражением грудного или брюшного отдела аорты;

IV тип — поражение основного ствола легочной ар терии или ее ветвей — изолированное или в сочетании с любым из первых трех вариантов.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. В развитии артериита Такая су широко обсуждается роль M. tuberculosis. Почти у 70% больных отмечается увеличение титров антител к белкам M. tuberculosis c молекулярной массой 28 и 100 кДа, а также к белку M. leprae с молекулярной массой 65 кДа. Однако сочетание артериита Такаясу с активным туберкулезом легких встречается менее чем у 10% больных. Важную роль играет генетичес кая предрасположенность — описаны семейные слу чаи заболевания, а также развитие артериита Такая су у однояйцевых близнецов.

Патофизиологической основой артериита Такаясу служит гранулематозное воспаление аорты и ее ос

новных ветвей. В развитии заболевания участвуют аутоиммунные механизмы. Так, в сыворотке больных артериитом Такаясу в 95% случаев выявляются ан титела к эндотелию сосудов в высоком титре. Особое значение имеют наруше ния клеточного иммунитета: имеются данные о частом развитии артериита Такаясу при иммунодефиците; кроме того, при этом заболевании обнаружи вают сенсибилизацию лимфоцитов к коллагену второго и третьего типов, на рушение соотношения иммуномодуля торных субпопуляций лимфоцитов. Большое значение имеют также нару шения гормональной регуляции, о чем свидетельствует подверженность забо леванию преимущественно женщин, а также больных с синдромом Клайн фельтера.

Клинические признаки и симптомы

Клинические признаки артериита Така ясу подразделяют на 2 основные группы:

nНеспецифические симптомы, обуслов ленные системным воспалительным от ветом организма, которые наиболее ча сто встречаются в ранней стадии забо левания или во время обострений. К ним относятся длительное повышение тем пературы тела, снижение МТ, слабость, сонливость, артралгии, реже симмет ричный полиартрит, напоминающий РА, миалгии. Нередко в дебюте заболе вания длительно преобладает необъяс нимая лихорадка, анемия и/или увели чение СОЭ.

nСимптомы, связанные с прогрессиро ванием ишемических изменений в от дельных органах вследствие пораже ния различных отделов сосудистого русла. При этом отсутствие системных воспалительных проявлений не исклю чает текущего воспаления сосудов, а наличие симптомов ишемии не всегда указывает на активный воспалитель ный процесс в сосудистой стенке. Ран ние симптомы, характеризующие сосу дистую недостаточность, неспецифич

ны и могут встречаться при других за болеваниях.

Поражение сосудов шеи и верхних ко нечностей проявляется синдромом пере межающейся хромоты верхних конечнос тей, ощущением слабости, усталости, бо лями в проксимальных отделах конечнос тей, преимущественно с одной стороны. Выраженность симптомов нарастает при физической нагрузке.

Офтальмологические расстройства от мечаются более чем у 50% больных и про являются сужением полей зрения, быст рой утомляемостью глаз, постепенным снижением остроты зрения, диплопией. Возможна острая окклюзия центральной артерии сетчатки с внезапной потерей зрения на один глаз.

Поражение сердца в основном связано с вовлечением в заболевание восходящего отдела аорты (уплотнение, дилатация, реже формирование аневризм) и часто сочетается с аортальной недостаточнос тью, связанной с дилатацией аорты. Кли нические проявления патологии коронар ных сосудов характеризуются болями в грудной клетке без четкой локализации, одышкой и сердцебиением, реже присту пами стенокардии, СН преимущественно без характерных изменений на ЭКГ.

У 50% больных, наиболее часто в актив ную фазу заболевания, при эндомиокар диальной биопсии выявляются морфоло гические признаки миокардита (некроз миофибрилл с мононуклеарной инфильт рацией интерстициальной ткани и обра зованием фокальных гранулем). Миокар дит является одной из причин хроничес кой СН. Наряду с воспалительным про цессом в мышце сердца при артериите Такаясу нередко отмечается увеличение размеров сердца, обусловленное гипер трофией левого желудочка и межжелу дочковой перегородки. Частота развития АГ варьирует от 33 до 76%. Ее связывают с реноваскулярными механизмами, в ос новном со стенозом почечной артерии. АГ относится к числу неблагоприятных про гностических факторов при артериите Такаясу.

Поражение почек. Вовлечение в пато логический процесс артерий почек (чаще

левой, чем правой, или обеих) наблюдает ся у 24—60% больных. Нередко выявля ются изменения в анализах мочи, пре имущественно протеинурия, очень редко гематурия и цилиндрурия. ХПН практи чески никогда не развивается.

Поражение ЖКТ. В 40%—70% случаев отмечают поражение конечного отдела нисходящей аорты и начального отрезка брюшного отдела аорты с частым вовле чением в процесс непарных ветвей дан ного отдела. Однако явления ишемии висцеральных органов наблюдаются редко. У 41% детей боли в эпигастраль ной области связаны с воспалением брюшного отдела аорты и/или отходя щих от него непарных артерий. Упорный характер болей с иррадиацией в поясни цу обуславливает необходимость в ис ключении расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты, что встречается в 9% случаев.

Поражение нервной системы служит одним из ведущих проявлений болезни Такаясу и встречается у 60% больных. Чаще всего оно обусловлено воспали тельными изменениями левой общей сон ной артерии, ее внутренней ветви, пра вой общей сонной и позвоночных арте рий, что объединяется в синдром дисцир куляторной энцефалопатии. Больных беспокоят умеренные головные боли в те менной, левой височной областях; при по ражении позвоночных артерий наблюда ются головокружение, неуверенность по ходки. Нередко развиваются нарушения памяти, внимания, снижение работоспо собности, постепенно усиливающиеся при нарастании церебральной ишемии.

При выраженном (на 50% и более) су жении просвета сосуда или при двусто роннем поражении общих сонных арте рий наиболее часто возникают обмороч ные состояния, эпизоды острых наруше ний мозгового кровообращения (ОНМК). При поражении периферической нерв ной системы характерно развитие сим метричной полинейропатии, наиболее выраженной в руках.

Поражение легких. По данным ангио графии, поражение легочной артерии встречается у 70% больных, однако кли

нические проявления наблюдаются менее чем у 25% больных и только у 20% форми руется легочная гипертензия.

Поражение кожи. Наиболее частыми кожными проявлениями при артериите Такаясу является узловатая эритема и гангренозная пиодермия, реже отмечает ся феномен Рейно и кожный васкулит.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Изменения картины крови обычно вклю чают нормохромную нормоцитарную ане мию, умеренный тромбоцитоз, гипергам маглобулинемию, увеличение СОЭ (осо бенно в активную фазу заболевания).

СОЭ коррелирует с активностью воспа ления, однако у 1/3 больных с клиничес кими признаками воспалительной актив ности СОЭ может быть в пределах нормы. Увеличение концентрации СРБ наблюда ется у 60—70% больных, оно более тесно связано с воспалительной активностью, чем СОЭ или другие показатели острой фазы.

Инструментальные методы. Одним из основных методов исследования при ар териите Такаясу является ангиография, результаты которой имеют важное зна чение как для подтверждения диагноза, так и для оценки динамики и распростра нения воспалительного процесса. Недо статком ангиографического исследования является то, что этот метод позволяет оценить только степень сужения и дила тации сосудов, но не выраженность пора жения самой сосудистой стенки.

Неинвазивные методы (ультразвуко вая допплерография, компьютерная то мография и магнитно резонансная томо графия) имеют большое значение. В от сутствие стенозирующих и/или окклю зивных процессов в аорте, ее крупных ветвях, легочной артерии эти методы поз воляют установить диагноз на ранней стадии заболевания, когда наблюдается лишь утолщение сосудистой стенки.

Диагностические критерии артериита Такаясу (W.P. Arend и соавт., 1990) пред ставлены ниже:

Наличие любых трех и более из этих критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 90,5% и специфичнос тью 97,8%.

Несмотря на хорошо известные клини ческие проявления заболевания и до ступность большинства методов исследо вания, диагноз артериита Такаясу ста вится в среднем через 5—8 лет от начала заболевания. Диагностика артериита Та каясу базируется на тщательном сборе жалоб, анамнезе заболевания и осмотре больного с обязательным исследованием пульса на обеих лучевых артериях и на сосудах других регионов, их аускульта ции, измерении АД на обеих руках и но гах. Особенно большое значение имеет контрастное ангиографическое исследо вание и дуплексное ультразвуковое ска нирование сосудов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика артери ита Такаясу проводится с заболеваниями широкого круга:

nГКА;

nатеросклеротическое поражение сосу дов;

nкоарктация аорты;

nсаркоидоз;

nострая ревматическая лихорадка;

nфибромускулярная дисплазия почеч ных сосудов;

nанкилозирующий спондилоартрит;

nантифосфолипидный синдром;

nтуберкулез;

nразличные инфекции.

Лечение

На ранних стадиях заболевания назнача ют ГКС:

Преднизолон внутрь 1 мг/кг/сут в 2—3 приема, 1 мес.

Затем дозу преднизолона уменьшают по 5 мг в 2 нед до достижения дозы 20мг/сут; затем следует снижать дозу на 10% каж дые 2 нед до дозы 10 мг/сут (поддержива ющей).

Длительность терапии ГКС зависит от динамики клинических проявлений и ве личины СОЭ. Как правило, лечение про должают не менее 2—5 лет. Поддержива ющая доза не должна превышать 10 мг/сут.

На фоне лечения ГКС у 2/3 больных удается достигнуть ремиссии, позволяю щей отменить препарат. Однако у 50% больных после отмены ГКС может насту пать обострение, при котором требуется назначение цитостатических препаратов. Имеются данные об эффективности еже месячных курсов пульс терапии метил преднизолоном в сочетании с циклофос фамидом (ЛС выбора):

Циклофосфамид в/в 500—700 мг/м2 1 р/мес, 9—12 мес

+

Метилпреднизолон в/в 10 мг/кг 1 р/мес, 9—12 мес.

Монотерапия ГКС, так же как и курсы пульс терапии, не предотвращают по ражения клапанного аппарата сердца. В последнее время для лечения артери ита Такаясу в случае, когда не удается добиться стабилизации процесса, ис

пользуют метотрексат в сочетании с не большими дозами ГКС (альтернатив

ные ЛС):

Метотрексат внутрь 0,3 мг/кг/сут в 2 приема через 12 ч (начальная доза не превышает 15 мг/нед а максимальная 25 мг/нед; продолжительность лечения

определяется клиническим эффек. том)

+

Преднизолон внутрь 5—10 мг 1 р/сут (утром, после еды, продолжитель. ность лечения определяется клини. ческим эффектом).

Эффективность терапии существенно повышается при раннем назначении ле чения на стадии гранулематозного сосу дистого воспаления — до развития фиб розной гиперплазии внутренней оболочки сосудов.

При появлении расслаивающейся ане вризмы аорты, гемодинамически значи мых стенозов/окклюзий сонных арте рий, АГ сосудистого генеза, стеноза по чечной артерии показано оперативное лечение.

Больным со стенозами коронарных ар терий может потребоваться операция ко ронарного шунтирования или проведение чрескожной транслюминальной баллон ной ангиопластики.

Оценка эффективности лечения

См. «Системные васкулиты».

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. «Системные васкулиты».

Ошибки и необоснованные назначения

См. «Системные васкулиты».

Прогноз

Состояние больных долго остается удов летворительным даже при значительной распространенности процесса, благодаря развитию коллатерального кровообраще ния. Выживаемость в течение 5—15 лет достигает 80—97%. Наиболее частой (50%) причиной смерти является инсульт, при мерно в 25% случаев возникает инфаркт миокарда, реже (5%) — разрыв аневриз мы аорты. При поражении коронарных артерий в первые 2 года от момента появ ления симптомов кардиальной патологии летальность достигает 56%.

Указатель описаний ЛС

Интерфероны

Интерферон альфа

Противовирусные ЛС

Рибавирин

Противовоспалительные ЛС

Диклофенак

Ибупрофен

Индометацин

Лорноксикам

Мелоксикам

Мелокс . . . . . . . . . . . . . . . .702 Преднизолон Целекоксиб

Цитостатические ЛС

Циклофосфамид

Эссенциальный криоглобулинемический васкулит — васкулит с криоглобулинемическими иммунными де позитами, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы) прежде всего кожи и клубочков почек, сочетающийся с сывороточной криоглобули немией.

Криоглобулины — сывороточные иммуноглобули ны, обладающие аномальной способностью к обрати мой преципитации или образованию геля при низкой температуре.

Эпидемиология

Точная распространенность заболевания неизвест на в связи с тем, что криоглобулинемия возникает при инфекционных, аутоиммунных, системных, лимфопролиферативных и иных заболеваниях ши рокого спектра. Криоглобулинемический васкулит развивается у 30% больных эссенциальной смешан ной криоглобулинемией, чаще у женщин в возрасте около 50 лет.

Классификация

В зависимости от состава криоглобулины разделяют на 3 основных типа.

nКриоглобулины I типа состоят из моноклональных иммуноглобулинов (IgG, IgA или IgM), реже моно клональных легких цепей (белок Бенса—Джонса). Криоглобулинемия этого типа, как правило, ассо циируется с лимфопролиферативными заболева ниями.

nКриоглобулины II типа (смешанная криоглобули немия) состоят из моноклональных иммуноглобу линов (обычно IgM, реже IgA или IgG), обладаю щих антиглобулиновой активностью против поли клонального IgG.

nКриоглобулины III типа (смешанная криоглобулине мия) состоят из поликлональных иммуноглобулинов одного или нескольких классов, иногда неиммуног

лобулиновых молекул (фибронектина, липопротеи дов, компонента С3 комплемента).

Смешанная криоглобулинемия II и III типов может быть эссенциальной или сочетаться с инфекционны

ми или аутоиммунными заболеваниями, а также хроническими заболеваниями печени.

Этиология и патогенез

Криоглобулины обнаруживают при за болеваниях крови, бактериальных ин фекциях (бактериальный эндокардит, постстрептококковый гломерулонеф рит, лепра, сифилис, лаймская болезнь); паразитарных инфекциях (шистозома тоз, токсоплазмоз, малярия); системных болезнях соединительной ткани (СКВ, РА, УП, синдром Шегрена, системная склеродермия); при хронических забо леваниях печени, саркоидозе, опухолях и др. В небольших количествах криогло булины обнаруживаются у здоровых людей, чаще в возрасте старше 60 лет.

Частое обнаружение патологии пече ни позволило предположить, что в раз витии эссенциального криоглобулине мического васкулита играют роль гепа тотропные вирусы. Частота выявления маркеров гепатита В варьирует от 0 до 74%, антител к ВГС у 30—98% больных криоглобулинемией II, реже III типа. По данным полимеразной цепной реакции, активная репликация ВГС выявляется в 71—86% случаев. Появились также со общения об обнаружении у больных криоглобулинемией маркеров инфекции Т лимфотропного вируса человека типа 1, а в отдельных случаях — вирусом Эп штейна—Барр, ВИЧ.

Патофизиологической основой заболе вания служит васкулит мелких сосудов с криоглобулинемическими иммунными депозитами. Ведущими механизмами его развития являются:

nотложение криопреципитируемых им мунных комплексов в органах мише нях;

nхроническая пролиферация лимфоци тов, связанная с образованием монокло нальных и поликлональных РФ, иногда трансформирующаяся в злокачествен ную лимфому;

nхроническое инфицирование гепатот ропными вирусами.

Клинические признаки и симптомы

Пальпируемая пурпура на нижних ко нечностях, реже в области живота и яго диц является наиболее частым признаком заболевания.

Симметричные мигрирующие полиар тралгии достаточно характерны. Иногда они сочетаются с утренней скованностью и вовлечением проксимальных межфа ланговых, пястнофаланговых и коленных суставов, реже голеностопных и локте вых суставов.

Периферическая нейропатия наблю дается у большинства больных. Прояв ляется парестезиями и онемением ни жних конечностей и в некоторых случа ях является первым признаком заболе вания.

Синдром Шегрена возникает у 14—40% больных.

Поражение почек. Клинические при знаки (гематурия, протеинурия, нефро тический синдром и АГ) выявляются на поздних стадиях заболевания.

Поражение печени встречается с высо кой частотой.

Синдром Рейно иногда служит ранним проявлением заболевания и развивается

у 1/3 больных.

Другие симптомы. В некоторых случа ях течение заболевания осложняется аб доминальными болями, легочным крово течением или развитием ИМ.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Изменения в картине крови. Диагности ческим признаком заболевания являет ся увеличение концентрации криоглобу линов в сыворотке и высокие титры РФ класса IgM. Как правило, наблюдается гипокомплементемия (снижение кон центрации компонентов комплемента

С1q, С4, С2 и СН50 при нормальной кон центрации С3 отражает холодовую ак

тивацию комплемента). Более чем у 50% больных обнаруживается АНФ. Часто у больных криоглобулинемическим вас

кулитом в сыворотке обнаруживают маркеры вирусного гепатита C, реже ге патита B.

Дифференциальный диагноз

Криоглобулинемию обычно дифферен цируют от первичной и вторичной (раз вивающейся на фоне опухолей, острого или хронического воспаления, аутоим мунных заболеваний) криофибриноге немии, связанной с наличием в плазме крови преципитирующегося на холоде фибриногена. Криофибриногенемия так же часто встречается у больных с IgA нефропатией. Кроме того, следует ис ключать геморрагический васкулит, за болевания крови (тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии, лейко зы), системные заболевания соедини тельной ткани и др.

Лечение

Основной метод лечения — терапия ГКС

и противовирусными ЛС (особенно для поддержания ремиссии). Низкие дозы обычно эффективны при кожной пурпу ре, артрите и слабости. Высокие дозы ГКС в сочетании с цитостатиками ис пользуют для лечения более тяжелых проявлений заболевания — поражения почек, периферической нейропатии, се розита. У некоторых больных особенно эффективна пульс терапия ГКС. Лече ние имеет некоторые особенности, свя занные с носительством ВГС.

Умеренно тяжелое течение

Индукционная терапия:

Интерферон.α в/м по 3 млн ЕД 3 р/нед, 6 мес

+

Преднизолон внутрь 1—2 мг/кг/сут в 2—3 приема (после еды), 2—4 нед (до получения клинического эффекта).

Через 2—4 нед (или после достиже ния эффекта) дозу преднизолона уменьшают по 5 мг в 2 нед до достиже

ния дозы 20 мг/сут; затем следует сни жать дозу на 10% каждые 2 нед до дозы 10 мг/сут; после этого снижать дозу по 1/сут каждые 4 нед.

Поддерживающая терапия:

Интерферон.α в/м по 3 млн ЕД 3 р/нед, 6—12 мес

+

Преднизолон внутрь менее 7,5 мг/сут, 6—12 мес.

Тяжелое течение

Индукционная терапия:

Циклофосфамид в/в 0,5—1 мг/кг 1 раз в 3 нед, 6 мес

+

Преднизолон в/в 0,5—1,0 мг/кг 1 р/сут, 3 сут.

Затем:

Преднизолон внутрь 0,5—1,0 мг/кг 1 р/сут, 6 мес.

Через 2—4 нед (или после достижения эффекта) дозу преднизолона уменьшают по 5 мг в 2 нед до достижения дозы 20 мг/сут; затем следует снижать дозу на 10% каждые 2 нед до дозы 10 мг/сут; по сле этого снижать дозу по 1 мг/сут каж дые 4 нед.

Поддерживающая терапия:

Интерферон.α в/м по 3 млн ЕД 3 р/нед, 6—12 мес

+

Рибавирин внутрь по 500 мг 4 р/сут, 6—12 мес.

Потенциально смертельное течение

Индукционная терапия:

Циклофосфамид внутрь 2 мг/кг/сут в 2 приема, 6 мес

+

Преднизолон в/в 500—1000 мг, 3 сут.

Затем:

Преднизолон внутрь 1 мг/кг в 2 приема, 6 мес.

Фармакотерапию сочетают с проведе нием плазмафереза (по 3 л плазмы 3 р/нед в течение 2—3 нед).

Поддерживающая терапия:

Интерферон.α в/м по 3 млн ЕД 3 р/нед, 6—12 мес

+

Рибавирин внутрь по 500 мг 4 р/сут, 6—12 мес.

Поскольку основным симптомом этого заболевания является ортостатическая пурпура, усиливающаяся на холоде, боль ные должны избегать переохлаждения и длительного пребывания в одной позе.

Имеются данные о высокой эффектив ности специальной диеты с низким со держанием белка при кожных проявле ниях, нефропатии и неспецифических симптомах.

Терапия НПВС позволяет контроли ровать выраженность суставных симп томов. Однако, учитывая, что у больных криоглобулинемическим васкулитом ча сто наблюдается хроническое прогресси рующее поражение печени, а НПВС при суща гепатотоксичность, они должны применяться с осторожностью.

ЛС выбора:

Диклофенак внутрь по 25—50 мг 2—3 р/сут, не более 4—6 нед или

Ибупрофен внутрь по 400 мг 4 р/сут, не более 4—6 нед или

Индометацин внутрь по 25—50 мг 4 р/сут, не более 4—6 нед.

При непереносимости или противопо казаниях к назначению неселективных ингибиторов циклооксигеназы можно применять альтернативные ЛС:

Лорноксикам внутрь по 8 мг 2 р/сут (в первые

сутки возможно применение по 16 мг 2 р/сут), не более 4—6 нед;

Мелоксикам внутрь по 7,5 мг 2 р/сут, не более 4—6 нед;

Целекоксиб внутрь 100—200 мг 1 р/сут, не более 4—6 нед.

Оценка эффективности лечения

См. «Системные васкулиты».

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. «Системные васкулиты».

Ошибки и необоснованные назначения

См. «Системные васкулиты».

Прогноз

Определяется прогнозом фоновых за болеваний. Самой частой причиной смерти являются поражение почек и печени, болезни сердечно сосудистой системы и лимфопролиферативные за болевания.

Литература

1.Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Яро. славль: Верхняя Волга, 1999.

2.Arend W.P., Michel B.A., Bloch D.A., et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Ta. kayasu arteriitis. Arthritis Rheum. 1990; 33:1129—32.

3.Bird H.A., Esselinckx W., Dixon A.S., et al. An evaluation of criteria for polymyal. gia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1979;

38:434—9.

4.Exley A.R., Bacon P.A., Luqmani R.A., et al. Development and initial validation of the vasculitis damage index for the stan. dardized clinical assessment of damage in the systemic vasculitides Arthr. Rheum. 1997; 40: 371—80.

5.Gross W.L. New concept in treatment pro. tocols for severe systemic vasculitis. Curr. Opin. Rheumatol. 1999; 11: 41—46.

6.Hunder G.G., Bloch D.A., Michel B.A., et al. The American College of Rheumatolo. gy 1990 criteria for the classification of giant cell arteriits. Arthritis Rheum. 1990;

33:1122—8.

7.Jane D. Evidence.based treatment of sys. temic vasculitis. Rheumatology 2000; 39: 585—95.

8.Jennette J.C., Falk R.J., Andrassy K., et al. Nomenclature of systemic vasculiti. des: proposed of an international consen. sus conference. Arthritis Rheum. 1994;

37:187—92.