Уегтете Р. Differential diagnosis in asthma and chronic obstructive pulmonary disease, in book: Anticholinergic inobstructive airways disease, ed by Gross N.J., 1993. — p. 48-60.

4. Хронический обструктивный бронхит при туберкулёзе легких

E. И. Шмелев, В. Н. Кувшинчикова

В последние годы отмечается увеличение числа больных туберкулезом органов дыхания, у которых специфический процесс сочетается с различными заболеваниями, среди которых ведущее место принадлежит хроническому обструктивному бронхиту (ХОБ). Это заболевание встречается при всех формах туберкулеза легких: очаговом (52,7%), инфильтративном (56,6%), диссеминированном (88,2%), фиброзно-кавернозном (76,9%) и др. (Вильдерман А. М., 1988; Маслова В. Г. и др., 1991; Омаров Т. О., 1991).

Большинство больных с данной сочетанной патологией, как правило, имеют низкий образовательный уровень, профессии, связанные с тяжелым физическим трудом, часто в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях: рабочие горнорудных, строительных, сельскохозяйственных специальностей (Кокосов А. Н. и др., 1986; Маслова В. Г. и др., 1991).

Фактором риска развития ХОБ при туберкулезе легких является курение. У курящих и некурящих больных туберкулезом заболевание наблюдается соответственно в 62,6 и 56,5% случаев. Среди курящих пациентов четко прослеживается влияние длительности и интенсивности курения на частоту развития ХОБ. Так, при курении более 10 лет заболеваемость ХОБ в 2,5 раза выше, чем при курении сроком до 5 лет (73,0 и 30,4%) (Вильдерман А. М., 1988; Маслова В. Г. и др., 1991).

С возрастом количество больных туберкулезом легких в сочетании с ХОБ увеличивается, в основном это мужчины в возрасте от 40 лет (79,4%), в большинстве случаев злоупотребляющие алкоголем. У пациентов старших возрастных групп наблюдаются морфофункциональные изменения бронхов в виде уменьшения эластичности стенки, нарушения дренажной функции бронхов, значительные изменения ферментной обеспеченности клеток, уменьшение массы артериол и венул, аневризматические расширения сосудов с выраженной пристеночной агрегацией форменных элементов (сладж-синдром), что способствует медленной инволюции туберкулезного процесса и отягощенному течению заболевания (Вильдерман А. М., 1988; Маслова В. Г. и др., 1991; Ильченко В.

И., 1993).

Существенное влияние на частоту выявления ХОБ оказывает длительность специфического процесса. При впервые выявленном туберкулезе легких ХОБ наблюдается в 57,4%, при продолжительности заболевания свыше 4 лет — в 80% случаев (Ковганко А. А., 1990; Худзик Л. Б. и

др., 1994).

ХОБ может предшествовать туберкулезу, развиваться независимо от него либо являться следствием изменений в системе органов дыхания, обусловленных туберкулезом. В настоящее время известны три формы сочетания ХОБ с туберкулезом легких:

1)Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких) ХОБ.

2)Метатуберкулезный ХОБ, возникающий при наличии длительно текущего активного туберкулеза легких.

3)Посттуберкулезный ХОБ, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

До заболевания туберкулезом легких ХОБ диагностируется в 21% (Омаров Т. О., 1991). Установлено, что наличие неспецифических воспалительных процессов в респираторной системе является фактором риска возникновения туберкулеза легких. Воспалительные изменения слизистой дыхательных путей, приводящие к формированию бронхиальной гиперреактивности, являются фоном, на котором развиваются обширные инфильтративные специфические процессы (Худзик Л. Б. и др., 1994; Морозова Т. И и др., 1995).

Развитие ХОБ наиболее вероятно при длительном течении туберкулеза (75,8% случаев), хирургическом лечении заболевания, когда в результате оперативного вмешательства нарушается архитектоника структурных элементов легочной ткани, происходит деформация бронхов. Такими формами являются кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, диссеминированный туберкулез легких (Вильдерман А. М, 1988; Минстер В. А., 1985).

У пациентов с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких ХОБ выявляется в 23,8% случаев, протекает торпидно, сопровождается астенизацией, ранним развитием аллергических реакций, резистентностью к антибактериальной и бронхолитической терапии (Климахин Ю.Д., 1989; Маслова В. Г. и др., Соболева Л. Г. и др., 1994). При этом чем значительнее остаточные посттуберкулезные изменения в легких, тем выше частота развития ХОБ (Вильдерман А. М, 1988;

Сувади Г. Б., 1994).

Патогенез заболевания сложен и недостаточно изучен. В основе его возникновения лежит бронхиальная обструкция, развивающаяся вследствие «ремоделирования» внутренней стенки дыхательных путей с увеличением объема гладкой мускулатуры, потерей связи с эластической тягой легких и формированием гиперреактивности бронхов (Шергина Е. А., 1990; Мамилляев Р. М. и др., 1992; Нефедов В. Б., Шгргина Е. А., 1996). При туберкулезе легких бронхиальная гиперреактивность рассматривается как параспецифическая реакция слизистой оболочки дыхательных путей, обусловленная рефлекторным влиянием туберкулезной интоксикации, активацией биологически активных веществ (Минстер В. А., 1985; Вильдерман А. М, 1988; Морозова Т. И и др., 1995). Установлено, что у больных без симптомов интоксикации бронхиальная обструкция наблюдается в 46,5%, а при ее проявлениях — в 76,1% случаев. При этом выраженность патологических изменений бронхов нарастает соответственно интенсивности экссудативной фазы туберкулезного процесса и угасает по мере ее затихания (Вильдерман А. М, 1988; Омаров Т. О., 1991).

По мнению других авторов, ХОБ у больных туберкулезом легких приобретает характер самостоятельного заболевания вследствие присоединения бактериальной (вирусной) инфекции (Климахин Ю. Д, 1989; Худзик Л Б. и др., 1994).

При туберкулезном процессе необходимо учитывать комплекс факторов, способствующих возникновению ХОБ: развитие мета- и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов, повреждение (мацерация) слизистой бронхов в связи с отхождением мокроты из зоны туберкулезного поражения (дренажный бронхит), гиперсекреция слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса что, в свою очередь, усиливает повреждающее действие таких факторов, как курение, производственные поллютанты, вирусные и бактериальные инфекции (Вильдерман А.

М., 1988).

Морфологические исследования резекционного материала показали, что при деструктивном туберкулезе легких наблюдаются дистрофические изменения слизистой бронхов с присутствием элементов неспецифического воспаления. В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения и формированием изменений, приводящих в половине случаев к резким структурным нарушениям и развитию бронхоэктазов (Вильдерман А. М, 1988; Омаров Т. О., 1991).

Таким образом, патологические изменения слизистой бронхов, нарушение элиминации микроорганизмов из дистальных отделов дыхательных путей возникают при любых проявлениях туберкулезной инфекции в органах дыхания, но особенно выражены при сопутствующем ХОБ. При этом наблюдается сочетание воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов с развитием пневмосклероза, нарушением архитектоники легочной ткани, деформацией бронхов, что подтверждается многочисленными клинико-рентгено-морфологическими исследованиями.

Сочетание ХОБ с туберкулезом легких усугубляет выраженность нарушений в системе иммунитета. При затяжном течении заболевания и развитии ХОБ задерживается элиминация микроорганизмов из дыхательных путей, нарушаются защитные функции слизистой, продукция иммуноглобулинов классов G и А, лизоцима, повышается концентрация С3-компонента комплемента, нарастает диспропорция клеточного иммунитета (уменьшение Т-лимфоцитов, Т-хелперов), происходят патологические изменения в системе протеиназ гранулоцитов и альвеолярных макрофагов, их кислотостабильных ингибиторов. При неспецифическом воспалении слизистой бронхов активность последних снижается, и чем тяжелее воспалительный процесс, тем большая их часть присутствует в бронхиальном секрете в виде комплексов с протеиназами гранулоцитов, что приводит к нарушению механизмов клеточной защиты, уменьшению фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов (Сувади Г. Б., 1994;

Морозова Т. И- и др., 1995). При сочетании туберкулеза легких с ХОБ частота положительных культуральных исследований бронхиального секрета на неспецифическую микрофлору нарастает до 82% (Вильдерман А. М., 1988; Бескова А. И и др., 1990).

В последние годы получены новые сведения о характере изменений слизистой оболочки дыхательных путей с помощью цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа. Эти материалы позволили не только выявить определенные закономерности клеточных реакций слизистой бронхов при различных вариантах туберкулеза, но и во многом объяснить патогенез воспалительных изменений как специфического, так и неспецифического характера. Установлено, что у 63,9% больных туберкулезом легких в сочетании с ХОБ наблюдаются выраженные изменения биологической (протеолитической) активности бронхоальвеолярного лаважа, вызванные

преимущественно нейтрофильной эластазой, повышение концентрации серотонина, гистамина и других биологически активных веществ (Минстер В. А., 1985; Бескова А. И. и др., 1990). На протяжении многих лет появляются публикации, свидетельствующие о выделении неспецифической флоры из мокроты и бронхоальвеолярного лаважа у больных туберкулезом легких. В случае присоединения ХОБ частота выявления микрофлоры увеличивается в 5-10 раз у 73,6% больных деструктивным туберкулезом легких. При этом ведущая роль в этиологии неспецифического процесса принадлежит Staph. aureus, StrepL haemoliticus и грамотрицательной флоре.

Использование количественной методики и специальных сред позволяет выделить у данной категории больных Strept. pneumoniale в 47,1%, Staph. aureus — 23,5%, Strept. pyogenes — 17,6%, грамотрицательные микроорганизмы — 5,9% случаев (Вильдерман А. М, 1988; Бескова А. И. и др., 1990). Установленные особенности состава микрофлоры мокроты и бронхоальвеолярного лаважа больных, вероятно, связаны с предшествующей длительной антибактериальной терапией, приводящей к изменению спектра микробной флоры в дыхательных путях и повышению чувствительности слизистой бронхов к условно-патогенным микроорганизмам. По данным результатов многочисленных исследований, применяемые в лечении больных туберкулезом и ХОБ антибактериальные препараты зачастую приводят к смене возбудителя в связи с высокой вирулентностью микроорганизмов, формированием их антибиотикорезистентных штаммов. Установлено, что у 70% больных деструктивным туберкулезом легких выделенная из мокроты неспецифическая флора устойчива ко многим антибиотикам широкого спектра действия (КизнерИоанниди А. И, 1995).

При изучении этиологической роли возбудителей особое значение придается показателям специфического иммунитета. Существуют убедительные доказательства, что развитие ХОБ у больных туберкулезом сопровождается клеточной и гуморальной сенсибилизацией к антигенам Strept. pneumonia!, Staph. aureus и др. микроорганизмов, подтверждаемой результатами высокоинформативных РТМЛ и РНГА (Вильдерман А. М, 1988; Морозова Т. И- и др., 1995). Показательно, что при эффективной противотуберкулезной терапии снижается как массивность бактериовыделения, так и сенсибилизация к бактериальным антигенам (Сувади Г. Б., 1994).

Таким образом, туберкулез легких является заболеванием, предрасполагающим к развитию ХОБ. Основными факторами, способствующими его возникновению, являются развитие мета- и посттуберкулезного пневмосклероза с нарушением архитектоники легочной ткани, деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов, воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов с нарушением системы «местной» защиты (Вильдерман А. М., 1988; Морозова Т. И. и др., 1995).

Функциональное состояние легких у больных туберкулезом органов дыхания является предметом постоянного внимания клиницистов в течение нескольких десятилетий (Шергина Е. А., 1990). В основе вентиляционных нарушений при туберкулезе легких лежит бронхиальная обструкция (85,7%). Причинами ее возникновения у больных туберкулезом являются интоксикация, токсикоаллергические реакции на противотуберкулезные препараты, снижение эластичности легочной ткани и, в большей степени, ХОБ (93%). Большое значение в развитии бронхиальной обструкции имеет распространенность туберкулезного поражения и наличие сопутствующего ХОБ. Туберкулезная интоксикация, длительность болезни и курение являются функционально отягощающими факторами (Шергина Е. А., 1990; Нефедов В. Б., Шергина Е. А., 1996).

Среди современных функциональных методов диагностики нарушений бронхиальной проходимости одно их первых мест принадлежит общей плетизмографии, которая является высокоинформативным методом диагностики, обеспечивающим выявление и развернутую характеристику обструктивных нарушений у больных туберкулезом. Сочетание общей плетизмографии с регистрацией кривой поток-объем форсированного выдоха позволяет увеличить частоту обнаружения бронхиальной обструкции при туберкулезе до 63% (Шергина Е. А., 1990; Нефедов В. Б., Шергина Е. А., 1996).

Из признаков бронхиальной обструкции, выявляемых методом общей плетизмографии, наиболее часто наблюдается повышение бронхиального сопротивления на выдохе и снижение удельной бронхиальной проходимости (39,5%), повышение бронхиального сопротивления на вдохе (29,2%). Реже (24,1%) отмечается увеличение общего бронхиального сопротивления (Шергина Е. А., 1990).

Существенное значение в выявлении механизма бронхиальной обструкции при туберкулезе легких придается фармакологическим и нагрузочным пробам, выявляющим бронхоспазм у 63,2% и реакцию бронхов на физическую нагрузку у 71,3% больных. Применение бронхолитиков в 31,2% случаев способствует улучшению бронхиальной проходимости, как и при проведении пробы с физической нагрузкой. Если у больных с обструктивными нарушениями реакция бронхов определяется в 85,6% случаев, а улучшение бронхиальной проходимости — в 62,8%, то у больных с нормальной проходимостью бронхов и отсутствием скрытого бронхоспазма подобная реакция бронхов отмечается в 52,9% случаев, а улучшение проходимости бронхов — только в 11,7%. Преобладание

положительной реакции бронхов на физическое усилие у больных туберкулезом легких с бронхиальной обструкцией объясняется, по-видимому, симпатико-адреналовым действием физической нагрузки. Отсутствие улучшения бронхиальной проходимости при положительной динамике основного процесса чаще наблюдается при диссеминированном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких (87,5 и 62,5%, соответственно), обширных поражениях легочной ткани (73,7%) и в 78,6% случаев — при сопутствующем ХОБ. Функционально отягощающими факторами развития бронхиальной обструкции при туберкулезе легких являются изменения эластичности бронхов и перибронхиальной легочной ткани, приводящие к коллапсу бронхов на выдохе. Менее выраженное нарастание эластического давления в легких у пациентов со значительным клиническим улучшением является прямым доказательством того, что более быстрое и полное рассасывание инфильтративных изменений при значительном клиническом улучшении предотвращает развитие выраженного пневмосклероза и вероятность присоединения ХОБ (Нефедов В. Б., Шергина Е. А., 1996).

Наличие данной сопутствующей патологии при туберкулезе легких способствует регионарному ухудшению газообмена, развитию гипоксемии и гиперкапнии, нарушению проходимости бронхов, дыхательной недостаточности, формированию хронического легочного сердца, что является причиной высокой инвалидизации и смертности больных хроническими формами туберкулеза (Шергина Е. А., 1990; Шальмин А. С, 1991; Нефедов В. Б., Шергина Е.А, 1996). Частота развития дыхательной недостаточности зависит от формы туберкулезного процесса и диагностируется при фиброзно-кавернозном туберкулезе у 75%, очаговом — 6%, инфильтративном — 25% больных. При этом у преобладающего большинства пациентов определяется дыхательная недостаточность, обусловленная легочной и существенно реже — легочно-сердечной недостаточностью. Ведущее место в развитии обеих форм дыхательной недостаточности принадлежит нарушениям механики дыхания и распределительной функции легких (Нефедов В.Б., Шергина Е. А., 1996). № изученных функциональных показателей наиболее важными с позиций диагностики дыхательной недостаточности являются одышка, артериальная гипоксемия, увеличение дыхательного коэффициента и объема анаэробного окисления (Нефедов В. Б., Шергина Е А., 1996).

Дифференциальная диагностика ХОБ при туберкулезе легких затруднительна. При исследовании больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом установлено, что сопутствующий ХОБ часто протекает незаметно, так как имеет сходную с хроническими формами туберкулеза клиническую картину (Минстер В. А., 1985; Шальмин А. С, 1991; Ильченко В. И., 1993). Сопутствующий ХОБ оказывает отрицательное влияние на клиническое течение туберкулеза, характеризующееся более выраженной симптоматикой с большей частотой осложнений, образованием полостей распада, массивным бактериовыделением, волнообразным течением и формированием побочных реакций на противотуберкулезные препараты (Маслова В. Г. и др., 1991; Худзик Л. Б. и др., 1994). Длительная, более 12 месяцев, химиотерапия туберкулеза при его сочетании с ХОБ характеризуется худшим исходом и наибольшей вероятностью остаточных изменений (Ковганко А. А., 1990; Соболева Л. Г. и др., 1994). Все инфильтративные процессы, возникающие при ХОБ, имеют фазу распада с бактериовыделением, сроки прекращения которого на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующего ХОБ (Худзик Л Б. и др., 1994).

Таким образом, данная сочетанная патология органов дыхания характеризуется прогрессирующим клиническим течением с ранним развитием выраженных нарушений функций дыхания и кровообращения (Шальмин А. С, 1991; Нефедов В. Г., Шергина Е А., 1996). В этом случае проведение комплексного исследования с применением высокоинформативных диагностических (функциональных, лабораторных) методов позволяет установить диагноз, выработать правильную лечебную тактику. Для совершенствования диагностики ХОБ при туберкулезе легких, выявления механизмов бронхиальной обструкции и ее динамики в процессе лечения целесообразно комплексное определение показателей общей плетизмографии и кривой поток-объем форсированного выдоха (Шергина Е. А., 1990; Нефедов В. Б., Шергина Е. А., 1996). Кроме того, важная диагностическая роль принадлежит бронхологическому, бактериологическому, иммунологическому исследованиям. При позднем выявлении заболевания, несвоевременно начатом лечении большинство таких больных становятся инвалидами с крайне низкими возможностями медико-социальной реабилитации. Среди причин первичной инвалидности ХОБ составляет 42,2%, причем у 27,3% больных уже при первом освидетельствовании устанавливается инвалидность II группы.

Целью лечения ХОБ при туберкулезе легких является снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной недостаточности, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни (Хронический обструктивный бронхит, 1997). Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия представляет собой основу лечебной программы, и в 43,3% случаев приводит к улучшению бронхиальной проходимости (Нефедов В. Б., Шергина Е А., 1996). Обязательным является применение базисной терапии ХОБ, включающей бронходилататоры

(ипратропиума бромид, β2-агонисты, метилксантины). Большое значение придается использованию мукорегуляторов, иммуностимуляторов микробного происхождения, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, оксигенотерапии, кортикостероидам, тренировке дыхательной мускулатуры с целью коррекции дыхательной недостаточности (Хронический обструктивный бронхит, 1997).

В последние годы в лечении ХОБ у больных туберкулезом легких успешно применяются экстракорпоральные методы: плазмаферез и экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови. При исследовании 70 больных инфильтративным туберкулезом легких в сочетании с ХОБ установлено, что у 97% больных после проведения плазмафереза происходит значительное уменьшение выраженности бронхиальной обструкции, снижается суточная потребность в применении β2-агонистов, улучшаются показатели бронхиальной проходимости: объем форсированного выдоха за 1-ю секунду — ОФВ1, максимальная скорость выдоха на уровне 25 % ЖЕЛ (Шмелев Е И, Драганюк А- Н., 1992; Шмелев Е. И, Сгепанян И Э., 1996).

При анализе эффективности лечения бронхиальной обструкции у больных с различными клиническими формами туберкулеза легких установлено, что лечебный эффект плазмафереза является максимальным при ограниченных процессах (очаговом, инфильтративном) и минимальным при хронических формах туберкулеза легких (кавернозный, фиброзно-кавернозный, диссеминированный). Положительное влияние плазмафереза на степень выраженности бронхиальной обструкции при ограниченных формах туберкулеза, вероятно, связано с преобладанием параспецифических реакций слизистой бронхов (Шмелев Е. И., Драганюк А. Н., 1992).

При лечении ХОБ у больных деструктивным туберкулезом эффективным оказалось использование экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови. Установлено, что применение данного метода гемотерапии, обладающего противовоспалительным действием, оказывает положительное влияние на течение сопутствующего заболевания, способствует уменьшению одышки, интенсивности сухих хрипов в легких, увеличению ОФВ1 на 23 % (Кувшинчикова В. Н., 1997). Включение экстракорпоральных методов в программу комплексного лечения больных ХОБ и туберкулезом легких способствует сокращению объема фармакотерапии, улучшению качества жизни больных. Особенностью применения экстракорпоральных методов в лечении ХОБ у больных туберкулезом органов дыхания является потребность в проведении более длительных курсов лечения, чем при неспецифических заболеваниях легких.

Исследования, посвященные применению однократного введения туберкулина в сочетании с антибактериальной терапией в лечении больных ХОБ с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких, показали, что туберкулинотерапия оказывает положительное влияние на клиническое течение ХОБ, уменьшает периоды обострений, увеличивает продолжительность ремиссии. Основой клинического эффекта туберкулина являются изменения в клеточной фармакокинетике антибиотиков, способствующие повышению их концентраций в альвеолярных макрофагах. Проведенное исследование показывает возможность повышения эффективности лечения больных ХОБ с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких, что позволяет достичь ремиссии сопутствующего заболевания в 20% случаев (Климахин Ю. Д., 1989).

Физиотерапевтическое лечение больных ХОБ и туберкулезом легких включает использование синусоидальных модулированных токов, ультразвука на поверхность грудной клетки пациента для улучшения дренажной функции бронхов, а также лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж.

Санаторно-курортное лечение играет важную роль в реабилитации больных. При использовании климатических факторов (воздушные и морские ванны, ночной сон у моря, морской душ) в комплексе с физиотерапевтическими процедурами клиническая эффективность противотуберкулезной терапии достигается у 98,2% пациентов без нарушения ФВД и у 86,3% — с сопутствующим ХОБ. Повторные курсы климатотерапии на Южном берегу Крыма препятствуют формированию ХОБ у больных туберкулезом, позволяют уменьшить выраженность обструктивных нарушений, снизить частоту обострений заболевания и количество дней нетрудоспособности

(Ковганко А. А., 1990).

Больные туберкулезом легких и ХОБ нуждаются в амбулаторном наблюдении в условиях противотуберкулезного диспансера. Лица с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких составляют группу риска не только в отношении реактивации туберкулеза, но и присоединения ХОБ. Своевременное профилактическое обследование, проведение противорецидивных курсов лечения с участием адекватной бронхолитической терапии предотвращают прогрессирование ХОБ и рецидивы туберкулеза у пациентов с остаточными посттуберкулезными изменениями, способствуют улучшению качества жизни больных.

Таким образом, туберкулез легких является существенным фактором риска развития ХОБ и повышает опасность его возникновения в 2-4 раза (Кокосов А. Н. и др., 1986; Вильдерман А. М., 1988). В настоящее время, несмотря на многочисленные исследования в этой области, существует целый

ряд нерешенных проблем: уточняются особенности патогенеза эмфиземы легких у больных туберкулезом, влияния специфической гиперчувствительности к туберкулину на бронхиальную гиперреактивность. Исследователей интересуют вопросы изучения скорости прогрессирования ХОБ при туберкулезе, особенностей колонизации микроорганизмов в условиях противотуберкулезной терапии с учетом не только бактериальной флоры, но и вирусной, микоплазменной, грибковой (Вильдерман А. М., 1988; Омаров Т. О., 1991). Становится все более актуальной проблема рефрактерности бронхиальной обструкции у больных туберкулезом к базисным бронхолитическим препаратам, лекарственной устойчивости патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, что диктует необходимость разработки новых лечебных программ с использованием немедикаментозных методов.

Взаимоусугубляющее сочетание двух болезней — ХОБ и туберкулеза легких — является тяжелой патологией органов дыхания, требующей дальнейших исследований с целью совершенствования методов диагностики и лечения.

ЛИТЕРАТУРА

Бескова А.И., Башрстанова К.А.. Семенов А.А. Поражение браков у больных с впервые выявленным туберкулезом легких. Пробл. туберкулеза, 1990. — 8: 70.

Вильдерман A.M. Хронические неспецифические заболевания легких и туберкулез. — Кишинев, 1988. Ильченко В.И. Особенности течения и лечения хронического бронхита у больных туберкулезом легких. Автореф. дне. канд. мед. наук. — Спб., 1993. — 21 с.

Кизиер-Иоантдч А.И. Влияние смешанной инфекции на клинические проявления и течение туберкулеза легких. Лвтореф. дне. канд. мед. наук. — М., 1995. — 22 с.

Климахин Ю.Д. Лечение хронического обструктивного бронхита у больных с остаточными туберкулезными изменениями в легких. Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1989. — 26 с.

Ковгинко АА Эффективность санаторно-курортного лечения больных туберкулезом с бронхообструктивным синдромом. Автореф. дне. докт. мед. наук. — М., 1990. — 35 с.

Кокосов АН., Молотков В.Н. Ивачюта О.М, Коваленко Н.Н., Булатова З.В. Хронические заболевания легких. — Киев, 1986. — с. 114-123.

Кувшипчшова В.Н. Эффективность экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови в лечении хронических обструктивных заболеваний легких. Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1997.

— 22 с.

Мамилляев P.M., Шергича Е.А, Мацулечич Т.В. Комплексная клинико-рентгенологическая и функциональная диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом легких и хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Пробл. туберкулеза, 1992. — №3, 4: 47-49.

Маслова В.Г., Чиркина С.С., Макарова О.В. Реабилитация больных туберкулезом органов дыхания в сочетании с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Пробл. туберкулеза, 1991. — №4: 26-28.

Mulicmep B.A — Впервые выявленный деструктивный туберкулез легких с бронхиальной обструкцией. Пробл. туберкулеза, 1985. — №7: 7-10.

Морозова Т.Н., ХудзикЛ.Б., Ребров А.П. Иммунологическая и неспецифическая реактивность у больных инфильтративным туберкулезом легких в сочетании с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Пробл. туберкулеза, 1995. — № 4: 14-17.

Нефедов В.Е, Шергина Е.А. Клинико-физиологические проявления и патофизиологические механизмы дыхательной недостаточности при туберкулезе и неспецифических заболеваниях легких. Пробл. туберкулеза,

1996.—№4: 12-13.

Омаров Т.О. Диагностика и лечение туберкулеза легких, осложненного бронхообструктивным синдромом. Дис. докт. мед. наук. — М., 1991. — с. 21-34.

Соболева Л.Г., Коровина О.В.. Ласкип Г.М. Распространенность посттуберкулезных изменений в бронхолегочной системе у больных хроническим бронхитом. Пробл. туберкулеза, 1994.

— №6: 12-13.

Сувади Г.Б. Клинико-лабораторная и иммунологическая характеристика хронического бронхита у лиц, перенесших туберкулез бронхов и внутригрудных лимфатических узлов. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Спб., 1994.—25с.

Хронический обструктивный бронхит. Методические рекомендации для врачей — терапевтов.

— М., 1997.