Заключение

Венозная система спинного мозга по сравнению с артериальной по­строена проще и приближается к примитивному строению.

Установлено, что внутримозговой венозный отток является общим для обеих половин спинного мозга.

Бассейн задних и периферических венозных систем значительно больше, чем артериальных. Внутримозговые и поверхностные оболочеч-ные вены соединяются большим числом анастомозов (рис. 90 и 91). Ши-

Рис. 90. Внутренние и наружные позвоночные венозные сплетения и анастомозы между ними (Djmdjian, Pansini, Borland).

НО

роко анастомозирующие ра-диарная внутримозговая си­стема и поверхностная оболо-чечная венозная сеть обеспе­чивают хороший отток от всех частей спинного мозга.

Продольные передние и задние венозные системы со своими анастомозами образу­ют поверхностную оболочеч-ную венозную сеть. От этой сети начинаются корешковые вены, которые по сравнению с корешковыми артериями многочисленнее и менее под­вержены регионарным вариа­циям.

Рис. 91. Вены и внутренние позвоночные веноз­ные сплетения.

Таким образом, в веноз­ной системе десегментация менее выражена, чем в арте­риальной. Все отделы задней венозной системы (продоль­ные и корешковые вены) бо­лее значительны в числе и

имеют больший диаметр, чем в передней венозной системе. Начиная с экс-традуральной части, в корешковых венах появляются клапаны, которые ус-станавливают раздел между венозной системой спинного мозга и позво­ночника.

ЧАСТЬ ВТОРАЯ

СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ СПИННОГО МОЗГА

Для понимания нормальной гемодинамики и ее нарушений необходи­мы знания анатомии головного и спинного мозга.

В первой части книги мы показали, что в течение последних лет бы­ли получены новые данные, значительно способствовавшие прогрессу знаний по этому вопросу.

Но для того чтобы полностью представить нормальную и патологи­ческую гемодинамику, следует знать не только закономерности распре­деления сосудов, но и механизмы их регуляции. Наши знания о факто­рах регуляции гемодинамики головного мозга в норме и патологии в последние десятилетия значительно расширились и углубились благодаря разработке и усовершенствованию прекрасного метода определения кро­вотока. Этого нельзя сказать о гемодинамике спинного мозга, изучение ко­торой ограничивается небольшим числом исследований.

В части второй, посвященной сосудистой патологии спинного мозга, в которой, однако, не рассматриваются сосудистые аномалии, мы прежде всего напомним некоторые основные данные нормальной гемодинамики спинного мозга; далее мы представим этиологию, патогенез и клинико-анатомические аспекты сосудистых поражений спинного мозга; мы по­пытаемся, наконец, установить роль сосудистого фактора в патогенезе различных форм патологии спинного мозга и позвоночника.

Глава VII

НОРМАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА СПИННОГО МОЗГА

Для центральной нервной системы характерны сложность строения и хрупкость мозгового вещества, высокая чувствительность нейронов к ишемии и гипоксии. Этим особенностям строения больших полушарий, ствола и спинного мозга соответствуют васкуляризация и гемодинамика, не встречающиеся ни в одном другом органе. Это обеспечивается главным образом своеобразием строения артериальной системы, имеющей анасто­мозы, которые при определенных условиях становятся путями перетока; подобной системы коллатералей нет в других частях организма. Особым образом построенная капиллярная сеть мозга формирует барьер между циркулирующей кровью и мозговой тканью (см. с. 94). Особенностями путей венозного оттока является их множественность и расположение вен

112

в полостях с костными стенками. Наконец, центральная нервная система обеспечена циркуляцией, защищенной комплексом механизмов ауторегу-ляции ... Это наши знания о головном мозге ... Происходит ли то же самое в спинном мозге?

А. АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГЕМОДИНАМИКА I. АРТЕРИАЛЬНЫЙ КРОВОТОК И ПУТИ ЕГО КОМПЕНСАЦИИ

В спинном мозге, как и в остальных отделах центральной нервной системы, имеется система анастомозов, в которой следует различать че­тыре уровня (G. Lazorthes, A. Gouaze, 1968). Эта система включается при недостаточности кровотока в физиологических или патологических ус­ловиях.

Первая система, расположенная вне черепа и вне позвоночного кана­ла, объединяет магистральные стволы. Три другие системы, находящие­ся в полости черепа и в позвоночном канале, могут быть названы соответ­ственно их положению основной, внутримозговой и расположенной на поверхности мозга.

Внутримозговая и поверхностная системы головного мозга независи­мы, в спинном мозге они тесно связаны.

Таким образом, мы последовательно рассмотрим: 1) гемодинамику в магистральных артериях спинного мозга; 2) гемодинамику на поверхно­сти мозга; 3) внутримозговую гемодинамику.

Прежде всего необходимо рассмотреть некоторые особенности артери­альных анастомозов.

Диаметр артерии определяется ее функцией. Если возрастает функ­циональная нагрузка артерии, диаметр ее увеличивается; снижение функ­ции сопровождается уменьшением диаметра.

В пользу этого положения существует много доказательств: диаметр маточной артерии подвержен значительным изменениям в различные фа­зы половой жизни женщины и во время беременности; значительно уве­личивается диаметр ветвей мозговых артерий, питающих глиомы и ме-нингиомы, или являющихся приносящими стволами артерио-венозных аневризм; после хирургического лечения опухолей или ангиом диаметр соответствующих артерий уменьшается.

Артериальные анастомозы мозга не являются исключением из пра­вила. Имеется достаточное количество фактов, подтверждающих это.

Например, медленно нарастающий тромбоз внутренней сонной арте­рии сопровождается развитием компенсаторного коллатерального крово­тока и поэтому клинически протекает менее тяжело.

Хорошо известными факторами являются пробы с длительным сдав­ленней и постепенным сужением при перевязке сонной артерии с целью развить анастомозы, это когда-то применяли при сосудистых аномалиях.

Ишемические сосудистые мозговые нарушения приводят к измене­нию диаметра отдельных сегментов виллизиева круга, что свидетельству­ет об их возможном приспособлении к новым гемодинамическим ус­ловиям.

Увеличение диаметра некоторых участков артерий развивается при тромбозе и выявляется во время ангиографии; кроме того, по истечении определенного времени после тромбоза расширение сосудов можно обна­ружить на вскрытии.

113

Наконец, нам удалось в эксперименте моделировать варианты вил-лизиева круга при перевязке одной или нескольких магистральных арте­рий на шее у кроликов и обезьян. Эти результаты представляются нам важным аргументом в пользу возможной перестройки виллизиева круга (G. Lazorthes, A. Gouaze et coll., 1971).

Мы полагаем, что артериальный анастомоз, как и каждая артерия, функционирует при определенных физиологических условиях в нормаль­ной жизни индивидуума. Вероятно, он включается только для компенса­ции артерии, в бассейне которой внезапно возникла недостаточность кро­вотока; в этом смысле, может быть, следовало бы рассматривать анасто­мозы как потенциальные структуры. Анастомоз, как и всякая артерия, находится в состоянии готовности функционировать не только при сосу­дистой катастрофе, тромбозе «своей артерии».