- •Циркуляция в анатомически выделенных цепях
- •Циркуляция без участия анатомического препятствия
- •Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма Преждевременное возбуждение предсердий
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
- •Глава 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
- •Патофизиология
- •Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
- •Блуждающий предсердный водитель ритма
- •Пароксизмальная синусовая тахикардия
- •Электрокардиографические признаки
- •Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
- •Лечение
- •Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
- •Внутрисердечные эфи у больных с предсердной тахикардией
- •Лечение
- •Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Лечение
- •Мерцание предсердий
- •Глава 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения
- •Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»
- •Клиническое распознавание ритмов ав-соединения
- •Сложные диагностические проблемы
- •Проявления ритмов ав-соединения
- •Ритмы ускользания ав-соединения
- •Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы ав-соединения
- •Непароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Пароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Ложная атриовентрикулярная блокада
- •Псевдотахикардия
- •Эхо в атриовентрикулярном соединении
- •Парасистолия ав-соединения
- •Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- •Механизмы
- •Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Электрофизиологически» исследования
- •Программная стимуляция предсердий
- •Программная стимуляция желудочков
- •Наблюдение во время приступа тахикардии
- •Введение лекарственных препаратов
- •Стратегия диагностики
- •Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Купирование острого приступа
- •Предупреждение повторных приступов
- •Электрофармакологическое тестирование
- •Глава 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
- •Анатомические основы синдрома впу
- •Электрокардиография у больных с синдромом впу
- •Частота синдрома впу
- •Частота синдрома впу у больных с пароксизмальной тахикардией
- •Электрокардиографическая классификация синдрома впу
- •Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы
- •Клинические проявления синдрома впу
- •Пароксизмальная тахикардия при синдроме впу
- •Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути
- •Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом впу
- •Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме впу
- •Мерцание предсердий при синдроме впу
- •Электрофизиологические исследования при синдроме впу
- •Диагностика и терапевтический подход при синдроме впу
- •Учащенное сердцебиение
- •Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома впу
- •Ведение больных со спорной электрокардиограммой
- •Больные с синдромом впу и не поддающейся лечению тахиаритмией
Мерцание предсердий
Наиболее вероятным причинным фактором мерцания предсердий является наличие многочисленных циркулирующих возбуждений по типу «ведущего цикла». Согласно этой теории, при «грубом» мерцании в миокарде немного замкнутых путей, а их размеры относительно велики, тогда как при «тонком» мерцании может существовать множество небольших замкнутых путей. Любые условия, облегчающие развитие мерцания предсердий, такие как стимуляция вагуса, стимуляция с высокой частотой, перерастяжение предсердий, ишемия и нарушения проводимости тканей, обусловливают сокращение рефрактерного периода и (или) снижение скорости проведения, уменьшая тем самым размеры ведущего замкнутого пути. При наличии циркуляции только в одной цепи уменьшение минимальных размеров последней (например, при стимуляции вагуса) создает условия для появления более одного замкнутого пути. Как только образуется вторая или третья цепь циркуляции волны, трепетание переходит в мерцание. Как только устраняются условия, благоприятствующие возникновению множества небольших замкнутых путей, последние могут исчезнуть один за другим и мерцание может снова перейти в трепетание, если сохранится хотя бы одна циркулирующая волна, а в случае ее отсутствия мерцание прекратится совсем и восстановится синусовый ритм. Ввиду сложности описанной выше ситуации пока никому не удалось проанализировать последовательность активации предсердий во время мерцания. Однако при компьютерном моделировании Мое и соавт. [54—56] смогли воспроизвести мерцание в «математической» двухмерной области или замкнутой поверхности без отверстий. На этой модели было продемонстрировано наличие множества циркулирующих волн, возникающих во время мерцания: «циркуляция осуществляется по многочисленным петлям различных размеров и расположения, разметанным по возбудимой поверхности, подобно вихрям в турбулентном потоке».
Рис. 7.19.Карты активации предсердий в шести различных случаях частого трепетания.
Во всех случаях трепетание явилось следствием внутрипредсердной циркуляции импульсов. Отмечаются вариации как частоты трепетания, так и локализации замкнутой цепи, ответственной за аритмию. На верхнем фрагменте слева замкнутый путь (продолжительность цикла = 145 мс) находится в нижнелатеральной стенке левого предсердия. На верхнем фрагменте справа импульс циркулирует вокруг ушка левого предсердия с периодом обращения 115 мс. На среднем фрагменте слева крайне быстрое трепетание (длительность цикла == 65 мс) обусловлено локализацией замкнутого пути в задней стенке левого предсердия. В трех остальных случаях эпизоды трепетания были обусловлены внутрипредсердной локализацией замкнутой цепи, проходящей вокруг ушка правого предсердия (средний фрагмент справа) в свободной стенке левого предсердия (нижний фрагмент слева) и в задней части правого предсердия (нижний фрагмент справа). Длина замкнутого пути составляла от 5 до 10 см. Серый цвет на каждом фрагменте представляет 10-миллисекундные изохроны. (По AllessieM. А. и соавт., в печати.)
Если мерцание вызвано наличием множества циркулирующих волн, то ее существование определяется законами статистической вероятности. Циркуляция без вовлечения анатомического препятствия — не слишком стабильное явление; как правило, она спонтанно прекращается через некоторое время [32]. Однако, если существует множество замкнутых путей, вряд ли все они прекратят свое существование одновременно. Критическим фактором возникновения и прекращения мерцания являются относительные размеры сердца и наименьшего .из возможных замкнутых путей в миокарде. Если размеры сердца велики или размеры функционально детерминированных замкнутых путей малы, то в сердце может одновременно существовать множество таких путей и статистическая вероятность спонтанного прекращения фибрилляции низка. И наоборот, если сердце невелико или «ведущий замкнутый путь» имеет большие размеры, то в сердце может поместиться лишь ограниченное количество замкнутых путей и, следовательно, вероятность перехода фибрилляции в синусовый ритм в этой ситуации велика. Согласно этой концепции, воздействия, которые либо уменьшают размеры сердца (уменьшение перерастяжения предсердий), либо увеличивают размеры функционально детерминированного замкнутого пути [препараты, увеличивающие длительность рефрактерного периода и (или) скорость проведения], снижают вероятность возникновения мерцания и повышают вероятность ее спонтанного прекращения.