Лечение
Наиболее эффективно применение комбинации дигоксина (для защиты желудочков) и хинидиноподобного препарата, особенно при аритмии, возникающей в пределах рабочего миокарда предсердий. Из хинидиноподобных препаратов в настоящее время чаще всего используется дизопирамид. Его терапевтическое применение основывается на результатах фармакологических исследований во время внутрисердечного тестирования, которые показали, что верапамил эффективно усиливает защиту желудочков (замедляя проведение в АВ-узле) от слишком частого возбуждения предсердными импульсами (рис. 8.23), но иногда он вызывает парадоксальный эффект учащения предсердного ритма. Хорошо известно, что верапамил способствует переходу трепетания предсердий в мерцание (как это иногда наблюдается при массаже каротидного синуса), предположительно посредством уменьшения рефрактерного периода миокарда предсердий. В противоположность этому аймалин (хинидиноподобный препарат) замедляет и в конце концов прекращает тахикардию, восстанавливая синусовый ритм (см. рис. 8.23). При таких нарушениях ритма наиболее эффективен амиодарон, а также комбинация дигоксина с бета-блокатором [53, 54]. Можно также испробовать другие препараты, такие как флекаинид или пропафенон, хотя для выяснения их эффективности необходимы дальнейшие исследования.
Рис.8.23. Усиленная стимуляция предсердий (с различной частотой в каждом случае) для прекращения пароксизмальной предсердной тахикардии (А—В).
При большей частоте стимуляции достигалась более высокая степень угнетения эктопического фокуса, но во всех случаях его активность восстанавливалась быстрее, чем функция синусового узла. Приступ был успешно купирован введением аймалина.
В тех случаях, когда предсердная тахикардия предположительно обусловлена интоксикацией дигоксином, этот препарат следует временно отменить, основываясь на результатах определения его концентрации в плазме крови. Вместо гликозидов можно назначить верапамил, если замена действительно нужна.
Необходимость имплантации специальных искусственных водителей ритма возникает очень редко [55]. Еще реже приходится прибегать к хирургическому устранению рефрактерного фокуса [56, 57]. Описано успешное удаление эктопического фокуса с помощью трансвенозного катетера [58]. Нет необходимости говорить, что такие подходы требуют накопления достаточного опыта и оценки результатов длительных наблюдений.
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия является довольно необычной аритмией, чаще всего наблюдаемой при острых расстройствах функции предсердий или как переходная форма предсердной тахиаритмии при естественном течении заболевания предсердий, которая заканчивается мерцанием [1, 59—62]. Частота подобных нарушений ритма, по-видимому, выше в пожилом возрасте и у больных с хроническими заболеваниями легких; возможно, правда, что причинным фактором в этой последней группе является постоянное применение медикаментов, таких как бронходилататоры и стимуляторы бета-2-адренорецепторов [63]. Возникновение таких нарушений ритма при интоксикации дигоксином отмечается нечасто [64].
Рис.8.24. Мультифокальная предсердная тахикардия.
Электрокардиографические признаки. Средняя частота ритма предсердий при мультифокальной предсердной тахикардии часто превышает 100 уд/мин, но редко бывает выше 150 уд/мин (рис. 8.24). Наблюдаются случайные вариации интервала Р—Р, а по форме Р-волны можно выделить по крайней мере 3 различных последовательно срабатывающих фокуса [65]. Р-волны различной конфигурации возникают в случайном порядке, вариабельно перемежаясь с периодами более нормальной предсердной активности (синусовый ритм). Большинство предсердных импульсов проводится таким образом, что суммарное влияние на гемодинамику и, следовательно, на симптоматику определяется скорее предсердной аритмией, нежели АВ-узлом (явное отличие от случая мерцания предсердий). Очень часто средний ритм желудочков вполне переносим; действительно, больной может не ощущать нарушений ритма. Физическая нагрузка является провоцирующим фактором, как и повышенная температура. Нередко симптоматика бывает обусловлена предшествующим сердечно-сосудистым или респираторным заболеванием в большей степени, чем аритмией.
Диагностика и оценка тяжести этой аритмии осуществляются с помощью 24-часового ЭКГ-мониторинга. Его проведение целесообразно также при оценке эффективности лечения, если это необходимо. Исследования с использованием стимуляции требуются редко.
Лечение.Оно направлено прежде всего на устранение причинного фактора (предшествующее заболевание); однако назначение комбинации дигоксина и хинидиноподобного препарата способствует прояснению ситуации, давая либо спонтанное улучшение, либо прогрессирование до хронического мерцания предсердий, когда хинидиноподобный препарат может быть отменен. К счастью, между этой аритмией и заболеванием синусового узла существует лишь очень слабая связь, так что при лечении данного нарушения обычно не возникает необходимости в подавлении функ ции синусового узла и поддерживающей стимуляции. Амиодарон также эффективен при лечении этой аритмии. Если подобная аритмия перестает поддаваться медикаментозному лечению или контроль за реакцией желудочков во время тахикардии становится затруднительным, то для устранения симптоматических приступов у таких больных могут потребоваться трансвенозное катетерное удаление АВ-узла и имплантация постоянного водителя ритма [66].