- •Итоговое занятие по разделам: «Физиология внетренней среды» и «физиология кровообращения»
- •1. Физиология внутренней среды организма:
- •2. Физиология крови:
- •3. Физиология крови:
- •4. Физиология эритроцитов:
- •5. Функция лейкоцитов:
- •6. Физиология тромбоцитов:
- •7. Физиология внутренней среды организма:
- •8. Защитные функции крови:
- •9. Физиология крови:
- •10. Физиология крови:
- •11. Физиология крови:
- •12. Физиология сердца:
- •13. Физиология сердца:
- •14. Физиология сердца:
- •15. Метод исследования сердца:
- •16. Физиология кровообращения:
- •17. Физиология кровообразения:
- •18. Физиология кровообращения:
- •19. Регуляция сердца:
- •20. Регуляция сердца:
- •21. Регуляция артериального давления:
- •22. Регуляция сосудистого тонуса:
- •23. Регуляция сосудистого тонуса:
- •24. Рефлексы регуляции артериального давления:
- •25. Регионарное кровообращение:
- •26. Физиология мозгового кровообращения:
- •27. Физиология коронарного кровообращения:
- •28. Физиология легочного кровообращения:
- •29. Физиология почечного кровообращения:
- •30. Физиология кровоснабжения скелетных мышц и кожи:
21. Регуляция артериального давления:
а) Принципы регуляции АД направлены на поддержание:
- оптимального соотношения МОК и ОПСС.
- оптимального градиента кровяного давления.
- оптимального перфузионного давления в сосудистом русле органов.
- оптимального фильтрационного давления в капиллярах для образования тканевой жидкости.
б) Факторы определяющие вел-ну АД как интегрального параметра системной гемодинамики:
Давление крови - давление, оказываемое кровью на стенку сосуда в связи с несоответствием между объемом крови и емкостью сосудов. АД=МОК*ОПСС
в) Факторы определяющие в-ну ОПСС:
ОПСС зависит от просвета и длинны сосудов, а также от вязкости и типа течения крови.
Уравнение Хагена-Пуазейля: R=8gl/πr4.
ОПСС в большей степени регулируется изменением диаметра резистивных сосудов путем развития вазоконстрикции или вазодилатации.
г) Характеристика базального тонуса сосудов, его субстрата и происхождения:
В отсутствии внешних влияний сопротивление сосудистого русла обусловлено наличием базального тонуса сосудов. Основной причиной возникновения базального тонуса признана способность ГМК сосудистой стенки к автоматии - самовозбуждению, происходящему в силу электрической нестабильности мембран. Возбуждение, возникающее в одной ГМК, электротонически передается на соседние ГМК, образуя сокращающиеся мышечные блоки.
22. Регуляция сосудистого тонуса:
а) Характеристика местной миогенной регуляции :
- собственно миогенный механизм: в ГМК сосудов при увеличении трансмурального давления пороговая деполяризация приводит к активации медленных потенциалзависимых кальциевых каналов - увеличение продолжительности ПД - появление на плато ПД пиковых всплесков - усиление медленных фазных сокращений сосудистой стенки..
- эндотелийзависимый: при деформации эндотелиоцитов активируются чувствительные к растяжению ионные каналы их мембраны и она гиперполяризуется. Гиперполяризация электротонически передается мембране ГМК, а эндотелиоциты усиливают секрецию сосудорасширяющих факторов.
б) Характеристика местной метаболической регуляции:
Сократительная активность ГМК изменяется в результате воздействия ряда хим. в-в (рО2, рСО2, рН, аденозин, АТФ, лактат, пируват,Н+).
- эндотелийзависимый тип - влияния в-в, содержащихся в крови и контактирующих с эндотелием: метаболит+хемоRe эндотелиоцита - возбуждение эндотелиоцита - выделение эндотелиоцитами хим. фактора расслабления или сокращения - воздействие на хемоRe ГМК - расслаб или сокр. ГМК.
- эндотелийнезависимый тип - влияния, в-в содержащихся в периваскулярном пространстве и контактирующих с адвентициальной оболочкой сосуда. Метаболиты влияют на тучные и хромаффинные клетки, стимулируя высвобождение хим факторов (гистамин, гепарин, серотонин, дофамин и НА, адреналин) - расслабл. или сокр. ГМК.
в) Характеристика дистанционной гуморальной регуляции:
Дистанционно образующиеся и обладающие вазоактивными свойствами в-ва с током крови поступают в органные сосуды, где вызывают синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих или сокращающих факторов. Вещества, вызывающие синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих факторов по рецепторуправляющему механизму: АХ, брадикинин, адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ), гистамин, тромбин, серотонин, субстанция Р, гепарин, PGE2. Ангиотензин2 - связыв. со специфическими рецепторами ГМК - усиливает вход кальция в ГМК - активирует сокр. ГМК - вазоконстрикция. Цитокины при взаимодействии с эндотелиальными клетками сосудов вызывают в них изменение белкового синтеза, в результате чего клетки приобретают новые функциональные способности.
г) Характеристика местных эндотелиальных факторов вазоконстрикции и вазодилатации и их роль в миогенной метаболической и гуморальной регуляции сосудистого тонуса:
- Факторы вазодилатации: NO, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простоциклин.
- Факторы вазоконстрикции: эндотелины.
Деформация эпителиоцитов - G-белок - фосфолипазаС - ИТФ - открытие Са2+ каналов - активация NO-синтетазы - NO+ГМК - ГЦ - цГМФ - снижение концентрации Са2+ - снижение сократительной активности ГМК - вазодилатация.
Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - эндотел. фактор гиперполяризации - открытие калиевых каналов ГМК - гиперполяризация - вазодилатация.
Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - простациклин - АЦ - цАМФ - вазодилатация.
Эндотелины+рецепторы ГМК - увел. ток Са2+ в ГМК - деполяризация - сокращение ГМК